敏反应及药敏的急救.pptVIP

过敏反应与药物性过敏的急救 过敏反应 是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。反应的特点：发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。 过敏原(抗原、变应原)：刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物(抗体和致敏淋巴细胞)发生特异性结合的物质。 过敏原性能：免疫原性 抗原性 过敏原分类：完全抗原：蛋白质、细菌、病毒等 半抗原：多糖、类脂、某些药物。 过敏反应分类 根据过敏反应的机制和临床特点分为： Ⅰ型(速发型过敏反应) Ⅱ型(细胞溶解型或细胞毒型过敏反应) Ⅲ型(免疫复合物型过敏反应) Ⅳ型(迟发型过敏反应) Ⅰ～ Ⅲ型由抗体介导，速度较快， Ⅳ型由T淋巴细胞介导，反应慢。 Ⅰ型(速发型过敏反应) 临床上最常见的过敏反应。 反应速度极快。 明显的个体差异。 治疗及时，一般不留后遗症。 遗传倾向。 Ⅰ型(速发型过敏反应)最常见的过敏原 花粉 屋尘：真菌、人和动物昆虫皮屑、螨虫以及纤维的混合物。 动物皮屑 异种动物免疫血清 药物：青霉素及其降解产物等。 食物：海鲜、蚕蛹、金蝉、菠萝等。 自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。 引起过敏反应的抗原物质常见的有2000-3000种，医学文献记载接近2万种。它们通过吸入、食入、注射或接触等方式使机体产生过敏现象。 Ⅰ型(速发型过敏反应)的抗体 主要是IgE IgE由鼻烟、扁桃体、支气管、胃肠黏膜等处的浆细胞产生。其重要生物学特点：同种组织细胞的亲嗜性。 某些IgG亚类(IgG4)也可参与Ⅰ型过敏反应。 Ⅰ型(速发型过敏反应)的细胞 肥大细胞：广泛分布于皮肤、黏膜下层微血管周围，内含大量颗粒，受刺激时合成、释放多种生物活性物质，如组胺、肝素、前列腺素、5－羟色胺、白三烯及多种酶类。每个肥大细胞表面含有3～10万IgE Fc段受体(FcεR) 。 嗜碱性粒细胞：其细胞表面也含有FcεR，能与IgE Fc段结合，呈致敏状态，受刺激时释放多种生物活性物质，如组胺、血小板激活因子、白三烯及多种酶类。 参与Ⅰ型过敏反应的介质 一、肥大细胞及嗜碱性粒细胞的储备介质： 1、组胺：①使小静脉和毛细血管扩张，通透性增高； ②刺激支气管、子宫、膀胱等处的平滑肌收缩； ③促进黏膜、腺体分泌。 2、激肽释放酶：使激肽原转化成有生物活性的激肽，后者的生物学作用： ①刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛； ②使血管扩张，通透性增高，其作用强于组胺； ③对白细胞有趋化作用； ④刺激痛觉神经纤维，引起疼痛。 3、嗜酸粒细胞趋化因子：低分子量多肽，对嗜酸粒细胞有趋化作用。 参与Ⅰ型过敏反应的介质 二、肥大细胞及嗜碱性粒细胞新合成的介质： 1、白三烯： ①使支气管平滑肌强烈而持久的收缩，支气管哮喘的主要生物活性介质； ②增高毛细血管通透性； ③促进黏膜分泌。 2、前列腺素： ① PG2α使支气管平滑肌收缩； ②前列腺素调节某些介质的释放； ③高浓度抑制组胺释放，低浓度促进组胺释放。 3、血小板活化因子： ①使血小板活化聚集，使直释放组胺、5－羟色胺等血管活性物质； ② 增高毛细血管通透性。 参与Ⅰ型过敏反应的介质 三、细胞因子 肥大细胞释放的：TNF、IL-1～6、CSF等。 T细胞分泌的： TH1： IL-2、INF-γ、LT等。 TH2： IL-4、 IL-5、 IL-6、 IL-10等。 IL-4释放 过多，导致IgE产生失控。 Ⅰ型过敏反应的机制及过程 临床上常见的Ⅰ型过敏反应疾病 Ⅰ型过敏反应的临床表现在不同种属和个体差异很大，人类Ⅰ型过敏反应可表现为全身性和局部性。 一、过敏性休克 最严重的Ⅰ型过敏反应疾病，接触过敏原后数分钟内发病，抢救不及时，导致死亡。 1、药物过敏性休克：青霉素最常见，该药物β内酰胺环中的羧基与体内蛋白质的氨基共价结合，使β内酰胺环断裂，形成青霉噻