休克的观察与护.pptVIP

休克的概念 休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。 病理生理 病理生理 ☆ 共同点： 有效循环血量锐减— 组织灌注不足→ 微循环的变化、代谢变化、重要脏器损害（肺、 肾、心、脑、肝及胃肠）。 ☆多系统器官功能衰竭是致死的主要原因 休克的临床表现 休克的临床表现 (一)、休克早期（代偿期） 1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。 2.临床表现神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少。 休克的临床表现 (二)、休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段） 1、机制(扩张期)? ? ?? 儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→血容量下降→血压下降。 2、临床表现? ? ??表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊 甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，脉压20mmHg以下，代酸表现。 休克的临床表现 三)、休克晚期（各器官功能衰竭） ? ? 1、机制(衰竭期) ? ? ? 儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细胞缺血缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶它融? ?? ? ? 因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素增多→溶酶体破裂? ? ? 细胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶体破裂。 (氧自由基多少与死亡成正比)?2、临床表现：? ?皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50～0mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血（DIC） 休克时器官损害表现（1） 肺： 肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤 肺部小血管栓塞，肺泡萎陷、不张、水肿 肺血管闭塞、不通畅，呼吸困难 各器官也就供氧不足 严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 休克时器官损害表现（2） 肾： 肾脏得不到足够的血液供应，尿少 严重可导致肾脏缺血坏死 出现急性肾功能衰竭 休克时器官损害表现（3） 脑： 脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧 引起脑细胞肿胀、血管通透性升高 出现脑水肿和颅内压增高。 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷 休克时器官损害表现（4） 心： 冠状动脉血流减少，心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤 胃肠道： 胃肠道溃疡、肠源性感染 肝： 肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍??? 休克的监测 一般监测 一般监测 精神状态、肢体温度和色泽  精神状态－－脑灌流、全身循环( 敏感指标） 神志淡漠或烦躁不安、嗜睡 → 血容量不足 神清、反应良好 → 循环血量足 肢体温度及色泽－－体表灌流 四肢温暖、皮肤干燥、轻压红润 → 休克好转 四肢皮肤苍白、湿冷 、轻压迟缓→休克无好转 脉搏 脉搏 －－ （早期诊断指标） 脉搏加快出现在血压下降之前 经治疗脉率先下降（尽管BP仍偏低）、肢 体转暖 → 休克好转 休克指数=P/SBP（mmHg） 0.5 无休克； 1.0-1.5 有休克； 2.0 严重休克 血压  血压 BP下降可滞后发生，参照基础BP，结合其 他指标综合判定 代偿期→ 血管收缩 → 血压正常/偏低 SBP90mmHg，PBP20mmHg →休克 BP回升、脉压增大 → 休克好转 尿量  尿量－－肾灌流、 留置导尿 25ml/h、比重↑→ 肾血管仍收缩或血容量不足 BP正常，但尿量仍少、比重下降↓可能发生心力衰竭 30ml/h → 休克纠正 特殊监测 1 心电图（ECG） 2 直接动脉测压 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 4 肺动脉楔压（PCWP） 5 心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index） 6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood） 7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ） 8 动脉血乳酸测定 9 胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH） 特殊监测 特殊监测 指标的意义 CVP：5-10cmH2o 代表右心房或胸段V内压力的变化,反映全身血容量及心功能状态方面比动脉早，可准确反映右心前负荷的情况 PCWP（