(药理大题.docVIP

1.简述从药物量效曲线上可以获得那些与临床用药有关的资料? 最小有效量、效能、半最大效应浓度、效价浓度、治疗指数、安全范围等。 2.简述竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的特点? 竞争：与激动药竞争同一受体，可逆性结合，降低其亲和力，而不改变内在活性；增加激动药剂量后量效曲线平行右移，Emax不变。非竞争：能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的，量效曲线右移，Emax压低。 3.药物的基本作用和评价药物安全性指标是什么？ 药物的基本作用是指药物对机体原有功能的影响，包括兴奋作用和抑制作用，二者皆可相互转化。评价药物安全性指标是治疗指数和安全范围。 4.简述药物主动转运和被动转运的特点? 主动转运：需载体，耗能，不依赖浓度梯度，有饱和性，有竞争抑制性。被动转运：以来浓度梯度的扩散，不耗能，无饱和性，无竞争抑制性。 5.简述溶液pH对酸性药物被动转运的影响? 弱酸性药物在pH值低的环境中解离度小，脂溶性高，易跨膜转运。 6.简述肝药酶对药物转化以及与药物仙湖作用的关系? 被肝药酶转化后的药物活性可能产生增强、不变或灭活。药物与酶之间的相互作用为—可减弱或增强其作用，即肝药酶的诱导剂或抑制剂。 7.简述新斯的明的药理作用与临床应用? 新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管以及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌以及肠胃平滑肌作用强。临床上主要应用于治疗重症肌无力，和可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。 8.试述有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗药物的作用机制？ 机制：有机磷酸酯类与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE,使AchE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量聚集而引起一系列中毒症状。其中毒症状表现多样化，主要为：毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺汗腺等腺体分泌增加，恶心呕吐腹痛腹泻，严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关；烟碱样症状：肌无力不自主肌肉抽搐、震颤，严重者引起呼吸肌麻痹；中枢神经系统症状：先兴奋不安，继而出现惊厥后转为抑制，出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢神经呼吸麻痹等其中毒的解救药物有阿托品和AchE复活药，一般需两药合用。 阿托品：能阻断M胆碱受体，迅速对抗体内Ach的毒蕈碱样作用和部分中枢神经系统症状，用药应早期、足量、反复；AchE复活药：能使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性。常用药物有碘解磷定、氯解磷定，可迅速控制肌束震颤，对中枢神经系统的中毒症状也有一定的改善作用 1.试述氨基糖苷类和青霉素类抗生素合成的优点及合成的药理依据、注意事项？ 优点：产生协同作用，增强抗菌活性。药理依据：青霉素抑制细菌细胞壁合成，使氨基糖苷类易进入菌体细胞而发挥较强的抗菌作用。注意事项：不宜在同一注射器内给药，β-内酰胺环可使氨基糖苷类灭活 2.试述氯霉素的抗菌机制和作用？ 抗菌作用：氯霉素属广谱抗生素，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有抑制作用。但对革兰氏阴性菌作用较强，对流感杆菌、脑膜炎球菌和肺炎链球菌为杀菌药，对立克次体、衣原体和支原体亦有抑制作用。对结核杆菌、真菌、原虫和病毒无效。抗菌机制：氯霉素与细胞核糖体50S亚基上的肽酰基转移酶的作用位点可逆性结合，阻止P位上肽链的末端羧基与A位上氨酰基tRNA的氨基发生反应，从而阻止肽链延伸，使蛋白质合成受阻 3.简述磺酰脲类口服降血糖药的药理作用及机制？ 降血糖作用：该类药降低正常人血糖，对胰岛功能尚存的病人有效，而对1型或严重糖尿病病人及切除胰腺之动物无效。其机制为：刺激胰岛β细胞释放胰岛素；降低血清糖原水平；增加胰岛素与靶细胞组织的结合能力等。对水排泄的影响：格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用，但不降低肾小球滤过率，这是促进ADH分泌和增强其作用的结果，可用于尿崩症。对凝血功能的影响：能使血小板黏附力减弱，代谢旺盛的血小板减少，刺激纤溶酶原的合成。此为第三代磺酰脲类的特点 4.甲状腺激素的药理作用及临床作用？ 药理作用：维持正常生长发育；促进代谢和产热；提高机体交感-肾上腺系统的感受性。临床应用：呆小症，粘液性水肿，单纯性甲状腺水肿，T3抑制试验 5.硫脲类治疗甲亢的特点及原因？ 特点：生效缓慢，一般症状改善常需2~3周，基础代谢率恢复正常需1~2月。原因：其基本作用机制是通过抑制过氧化物酶从而抑制甲状腺激素的合成而对己合成的甲状腺激素无效，需待体内已合成的激素消耗后才能生效 6.如何进行应用抗甲状腺药物进行甲亢术前准备，并说明抗甲状腺组织的影响？ 术前准备：先服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常；而后在术前两周左右加服大量碘剂，利于手术进行及减少出血。前者使甲状腺体