药理大题(重点)讲解.docVIP

大题 2.弱酸（碱）性药物中毒时，如何加强药物的排谢？并说明其作用机制。弱酸性药物中毒时何为药物不良反应，解释药物不良反应的主要类型，并举例说明。G可引起过敏性休克。 特异质反应：少数特异质病人对某些药物特别敏感，反应性质也可能与常人不同，与遗传异常有关。如对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。 4.试述pilocarpine 、neostigmine的作用和用途。Pilocarpine毛果芸香碱： Neostigmine新斯的明：作用：1.眼1）缩瞳2）睫状肌调节痉挛3）降低眼内压2.胃肠道 促进胃收缩，增加胃酸分泌；促进小肠大肠的活动，促进肠内容物排出。3.骨骼肌神经肌肉接头 骨骼肌收缩力加强。4.其他部位作用 影响心血管系统，心率减慢，心输出量下降等。 用途：1治疗重症肌无力2手术后腹胀气与尿潴留3阵发性室上性心动过速4非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 5.简述阿托品（atropine）的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证。山莨菪碱（anisodamine）、东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。 一、阿托品（atropine） ①药理作用 （1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 ②临床应用 （1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。 （4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。 （5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。 （6）解救有机磷酸酯类中毒。 ③不良反应及禁忌证 （1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。 （2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。 （3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大、高热、心速等。 二、山莨菪碱（anisodamine）、东莨菪碱（scopolamine） anisodamine的药理作用及临床应用 （1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/10～1/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。 （2）临床应用：适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。 scopolamine的药理作用和临床应用 （1）Scopolamine（东莨菪碱）小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。 （2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。 （3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。 （4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。 6.有机磷中毒的解救药物有那些？试述其主要作用机制及特点。ch的毒蕈碱样作用，表现为松弛多种平滑肌、抑制多种腺体分泌、加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流延、支气管分泌物增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心率减慢和血压下降等。 特点：对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状，如惊厥、躁动不安等对抗作用较差。 Ache复活药：氯解磷定 作用机制：1恢复AchE的活性：与磷酰化胆碱酯酶结合成复合物，复合物再裂解形成磷酰化氯解磷定，使胆碱酯酶游离而复活；2直接解毒作用：直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出，从而阻止游离的毒物继续抑制AchE活性。 特点：对N样症状的减轻明显，尤其是骨骼肌痉挛的抑制作用，能迅速抑制肌束颤动；对中枢神经系统的中毒也有改善作用；但对M样症状影响较小，故应与阿托品联用。 碘解磷定：作用机制：与氯解磷定相似。 特点：对不同有机磷酸酯类中毒疗效存在差异，如对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒疗效较好，对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差，