抑精典课件郁症的药物治疗.pptVIP

抑郁症是一种常见疾病，每十位男性中就有一位可能患有抑郁； 而女性则每五位中就有一位患有抑郁。经过诊断的人群发病率为2%～3%。 5-HT受体分类 理想的动物模型 应该对临床的有效药物及方法有较高的特异性，无假阳性，不受其他中枢作用药物（如阿托品和苯丙胺在多种动物模型中呈假阳性反应）影响，药物作用时程（两个星期左右）接近临床。 早期的动物模型，只起着筛选具有专一神经化学作用的抗抑郁药的作用，只能作为初筛的手段。 但是目前的动物模型，也只能表现抑郁症的某一方面的症状，因此进行对抗抑郁药药效评价时，往往要求多个动物模型进行实验。 抗抑郁药研究的动物模型(举例) 应激模型 1. 大鼠强迫游泳实验(forced swimming test) 动物在恶劣环境下不能逃逸时，便出现行为绝望(behavioural despair)，处于一种不动状态（immobility）是一种有效地评价抗抑郁药的大鼠抑郁模型。 * * 抑郁症的药物治疗 抑郁症相关知识 概念：是由各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组心理障碍（mood disorders）或情感性障碍（affective disorders），是一组以抑郁心境自我体验为中心的综合征。 轻微抑郁症如疲劳、失眠、肠胃不适、持续的头痛及背痛等等，可能被误解为其他疾病。说话少且音调低且慢、动作少且慢、严重时僵呆，但有时出现急躁行为，甚或自杀行为。 三个时期较易得到抑郁症，即青春期后段，中年及退休后。抑郁症是一种可以治愈的疾病，80%至90%的抑郁症患者可以通过专业治疗而痊愈 。 抑郁症病因： 　　1. 遗传：50%经常患忧郁症的人，有家族史。 　　2. 大脑中的神经递质失去平衡：抑郁症起因于脑部管制情绪的区域受干扰。　　 3. 性格特质：自卑、悲观、完美主义者及依赖性强者较易得到忧郁症。 　　4. 环境或社会因素：一连串的挫折、失落、慢性病或生命中重大痛苦决定，也会引发抑郁症。 　　5. 饮食习惯：食物显著地影响脑部的行为。神经冲动传导物质会受我们所吃的食物影响。 　　6.抑郁症可能由多种疾病造成。 抑郁症：单相型。 躁狂-抑郁症（manic-depressive disorder）为双极情感性疾病，通常躁狂相和抑郁相集于一身，交替出现。仅呈单相性，则通常称之为躁狂症或抑郁症。 单胺学说（monoamine hypothesis）：躁狂症是脑内单胺（主要指5-HT , NA)增多或活性过高，抑郁症则是相反。 A 女士 35岁，公司职员，近来晨起就觉得浑身不舒服，头晕、乏力、无食欲。上班打不起精神，注意力不集中，常出差错。 自己诊断是得了 “抑郁症”，最近开始偷偷吃抗抑郁症的药物，心想：“今后总靠药物顶着如何是好”。 最怕让公司的同事看出来，尽管内心苦闷，还要强装什么事也没有。真恨自己，不时头脑中会闪出“死了算了，早晚要被这个世界淘汰出局”。 B 高一学生 从小就一心要做个好孩子、好学生。在父母严厉的管教下，愿望很快实现。 小学、中学一直是班级和年级的学生委员，学习、品行无一不是模范，赞扬之声不绝于耳。 但最近感到很苦恼，压抑得透不过气来，完全没有了自信心，甚至连独自出门办一件事的勇气都没有。 每天都象在演戏，扮演着一个实在不想再当下去的“好学生”。 C 大学二年级学生 对人紧张，越是面对陌生人越严重，越是做好准备的谈话越狼狈。 肢体僵硬、脸红、心跳、口吃、手颤抖。因此，不敢一个人进饭馆吃饭，不愿去学生食堂就餐。最近记忆力明显下降。 一想到将来求职和工作就害怕，惶惶不可终日。求助。 抑郁症的机制研究 1、发病与脑内受体功能改变有关: 即长期神经递质的异常改变，引发受体功能产生适应性（adaptation）改变。 2、受体本身的数量和密度的改变，还会累及受体后信号转导功能,甚至基因转录过程。 3、下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴负反馈失调,常伴有高皮质酮血症，地塞米松（dexamethasone）不能反馈性降低，表明郁患者HPA轴功能亢奋，且失去了负反馈调节机制。 4、海马神经元存在皮质酮受体—负反馈调节HPA轴 受体功能受损后，HPA轴变成脱抑制状态。长期应激可引发垂体、肾上腺的肥大，海马受体密度下调和海马细胞死亡。 高皮质酮血症----减少5-HT合成，降低5-HT神经功能。 5、抑郁症的细胞分子机制 A、信号转导水平上，抗抑郁剂长期用药后引起G蛋白偶联受体