凝血和抗凝血__培训课件.pptVIP

内皮细胞覆盖在整个血管壁内面，隔断流动血液与其他组织细胞的接触，内皮表面的负电荷也排斥血细胞，特别是platelets、白细胞与内皮细胞接触。正常内皮细胞具有分泌多种抗凝、纤溶物质，调节protein C系统活性和抑制platelets活化等功能，发挥极强的抗凝作用。因而当内皮细胞功能正常时，其表面难以发生凝血。 内皮细胞受损时其抗凝能力显著降低，分泌tissue factors、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等，表现出潜在的促凝作用；分泌血管性假血友病因子（Von Willebrand factor）等多种粘附分子，介导platelets、白细胞与内皮细胞的adhesion；表达plasminogen activator inhibitor增多，抑制纤溶活性等作用，促进凝血。 血小板在凝血中的作用 黏附、聚集 激活血小板 释放ADP 5-HT、TXA2等 胶元、凝血酶、ADP、TXA2、PAF 膜表面负电荷磷脂吸附因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ 伪足收缩形成坚固血栓 传导通路 GPⅡb、纤维蛋白元二聚体搭桥 浓缩、局限因子 反馈放大 血管内皮细胞在抗凝血中的作用Vascular Endothelial Cells Anticoagulation 抗凝 抗血小板作用(PGI2, 一氧化氮，ADP) 抗凝作用(组织因子途径抑制物,血栓调节蛋白，抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子) 纤溶作用(组织纤溶酶原激活物) 促凝 分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 分泌血管性假血友病因子（ Von Willebrand factor, vWF） 分泌纤溶酶原激活物抑制物 孕妇并发严重感染 DIC 机理 损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统 细菌、内毒素使WBC被激活或被大量破坏，释放促凝物质入血 内毒素使血管内皮损伤，血小板聚集、释放或破坏 孕妇血液处于高凝状态 有关DIC问题的思路 有组织损伤（严重创伤、外科手术、烧伤、产科意外、恶性肿瘤），想到外源性凝血 感染 、Ag-Ab 、 缺血、 缺氧、 酸中毒、内毒素等想到损伤内皮细胞，内源性 异型输血引起的急性溶血，药物引起的自身免疫性溶血，恶性疟疾， RBC破坏（类似PF3，促凝物质，ADP激活血小板） 促凝物质入血:急性胰腺炎(胰蛋白酶)，羊水栓塞， 异常颗粒物质(肿瘤细胞),外源性毒素（蛇毒、蜂毒） 五) DIC的诊断与防治原则 诊 断：1994年全国出血与血栓学术讨论会提供? 临床表现： 有下列两项以上的临床表现： 1. 多发性出血倾向 2. 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 3. 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、 皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、 脑等脏器功能不全 4. 抗凝治疗有效 实验室检查主要项目 出血时间(bleeding time ;BT)：刺破皮肤至出血停止；反应血小板数量及功能等，超过9min为异常 血小板计数：100-300x109/L 凝血酶时间(thrombin time ;TT)：加入标准化凝血酶溶液后至出现纤维蛋白丝；16-18秒；延长表明低纤维蛋白原血症 凝血酶原时间（prothrombin time ;PT）：加入Ca2+、TF后，观察血浆的凝固时间。手工法11-13秒；需设立对照组，超过对照组3秒以上为异常。延长表明凝血因子1/2/5 /7/10缺乏；缩短：DIC早期、心梗、血栓形成等等 3P试验：血浆鱼精蛋白副凝试验，反应血浆中FDP浓度 实验室检查诊断指标： 同时有下列三项以上异常 １.血小板﹤100x109/L或进行性下降 2. 血浆纤维蛋白原含量﹤1.5g/L或进行性下降 3. 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态 变化 4. 3P试验阳性或FDP﹥20mg/L 5. 凝血酶时间 6. 周围血破碎红细胞﹥2% DD 测定（D二聚体实验） D-二聚体检查 ?D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。 原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。 意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。但在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑但D-二聚体并不增高。如（子宫、肺、前列腺）富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进。(大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高) 纤溶酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 FDP FDP D-二聚体 D-二聚体阳性：提示继发性纤溶亢进 也可用于监测溶栓药疗效 纤维蛋