凝血和抗凝血平衡紊乱__培训课件.pptVIP

1.急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 2.蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 3.肿瘤细胞分泌促凝物质 4.羊水中含有组织因子样物质 四）促凝物质释放入血 DIC发生机制 血管内皮 损伤 红细胞 血小板破坏 蛇毒等 组织损伤 白细胞损伤 微血栓形成 高凝状态 多发性出血 低凝状态 内源性凝血途径 凝血酶原激活物 血小板聚集 纤溶酶原 纤溶酶 Ⅻ Ⅻa 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 Ⅲ 外源性凝血途径 激肽释放酶 激肽释 放酶原 + + FDP + + 大量凝血因子消耗 血小板 减少 二、影响DIC发生发展的因素 吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶，FDP，内毒素等 坏死组织，细菌等“封闭”其功能 全身性Shwartzman反应 单核巨噬细胞系统功能受损 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF 肝功能严重障碍 孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱 血液的高凝状态 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损 微循环障碍 三、DIC的分期 分期 凝血状态 表现 高凝期 凝血酶增多，微血栓形成 血液高凝状态 消耗型低凝期 凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活 血液低凝 出血 继发性纤溶亢进期 纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成 出血明显 四、实验室检查 DIC三项筛选实验： 血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量 三项明显异常可确诊。一项不符合，还要进一步做纤溶指标的检测。 “3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 FDP在DIC诊断中的意义 试验目的：检查FDP的存在 原理： FDP的X、Y碎片＋纤维蛋白单体 → 可溶性复合物 鱼精蛋白（体外加入） 单体和 X、Y碎片 解离，单体之间聚合→无酶聚合物 凝血酶 Fbg Fbn 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 D-二聚体 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 高凝期特点 凝血系统：被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。 纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP含量较低。 临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。 实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。 消耗性低凝期 凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。 纤溶系统：继发性纤溶亢进。 临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部位出血 实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。 继发性纤溶亢进期 临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低凝状态。 实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。 五、DIC的功能代谢变化 70%-80%的DIC患者有多部位程度不一的出血倾向： 皮肤：瘀斑，紫癜 消化道：呕血，便血 呼吸道：咯血，鼻出血 泌尿道：血尿 生殖系统：阴道出血 （一）出 血 是DIC最早的临床表现，也是重要的诊断依据！ （二）器官功能障碍 肾皮质坏死 Waterhouse-Friderichsen syndrome 华佛综合征 Sheehan’s syndrome 席汉综合征 轻者仅影响个别器官的部分功能，重者可累及多个器官，发生MODS. （三）休克 急性DIC常伴有休克，发病率为50%-80%。 思考： 1.为什么DIC会导致休克？ 提示：从休克的三个始动环节考虑 2.休克与DIC之间什么关系？ （四）贫 血 微血管病性溶血性贫血 裂体细胞 注意：也有部分患者查不出裂体细胞! 六、DIC防治的病理生理学基础 1、防治原发病 2、改善微循环（早期） 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝治疗 补充凝血因子 抗纤溶治疗 典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?