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第一章 胃 炎 胃炎(gastritis)是指胃粘膜的炎症，分急性和慢性两类。 病变可为弥漫性，也可为局限性。随着胃镜检查的广泛开展，胃炎的诊断水平不断提高。胃镜检查不仅可直接窥视胃粘膜的变化，而且可在直视下钳取粘膜活组织和(或)刷取细胞进行组织病理学、细胞学和细菌学检查，并通过胃镜随访观察其演变过程。因此，胃镜检查对胃炎的诊断及鉴别诊断具有决定性意义。 胃液分析、血清胃泌素浓度测定、壁细胞抗体和(或)内因子抗体的检测，对了解胃的生理状态、胃炎的病因分类、发病机制等均有更多的帮助。幽门螺杆菌的发现和深入研究，揭开了慢性胃炎的病因、发病机制及治疗研究的新篇章。 但是，尽管如此，对胃炎的认识仍不够全面。迄今胃炎的分类和命名仍未统一，便说明了这一问题的复杂性。 第一节 急性胃炎 急性胃炎(acute gastritis)系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。临床可分为单纯性、糜烂性、腐蚀性和化脓性，以单纯性最为常见。 急性单纯性胃炎 急性单纯性胃炎又称急性非特异性胃炎、急性浅表性胃炎，是由不同原因引起的急性胃粘膜的非特异性炎症。 [病因及发病机制] (一)理化因素 过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物、药物(特别是非激素类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等)，均可刺激胃粘膜，破坏粘膜屏障。 (二)生物因素 细菌及其毒素。常见致病菌为沙门菌；嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌及肉毒杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎，此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄人后发病更快。 (三)其他 胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。情绪波动、应激状态及体内各种因素引起的变态反应可作为内源性刺激而致病。 [病理] 病变可为弥漫性，或仅限于胃窦部粘膜的卡他性炎症。粘膜充血水肿，表面有渗出物及粘液覆盖，可有点状出血和不同程度的糜烂。固有膜有淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞及少数嗜酸粒细胞浸润、水肿、粘膜血管充血，偶有小的间质性出血，严重者粘膜下层水肿、充血。 [临床表现] 多数急性起病。症状轻重不一。主要表现为上腹饱胀、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心、呕吐，严重者呕吐物略带血性。由沙门菌或金葡菌及其毒素致病者，常于进食数小时或24小时内发病，多伴有腹泻、发热，严重者有脱水、酸中毒或休克等。 [实验室检查] 血常规 ：白细胞数增加，中性粒细胞增多。 X线检查：见病变粘膜粗糙。 内镜检查：见胃粘膜充血、水肿、渗出、斑点状出血或糜烂等。 [诊断和鉴别诊断] 依据病史、临床表现，诊断不难，但应注意和早期急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎等鉴别。内镜检查有助于诊断和鉴别诊断。 [治疗] 去除病因、卧床休息、进清淡流质饮食，必要时禁食1～2餐。呕吐、腹泻剧烈者注意水与电解质和酸碱平衡；细菌感染所致者应给予抗生素；腹痛者可给阿托品或山莨菪碱(654—2)，消化道出血者应补充血容量(参见“消化道出血”章) [预后] 本病是一种自限性的病理过程，病程短，去除致病因素后可以自愈，故除个别由于大出血偶尔可造成严重后果外，即使不经治疗，一般预后良好。 急性糜烂性胃炎 急性糜烂性胃炎又称出血糜烂性胃炎、出血性胃炎、应激性溃疡等，近年来统称为急性胃粘膜病变。 [病因和发病原理] 一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关： (一)外源性因素 1：药物 a 非甾体类消炎药(NSAID如阿司匹林、保泰松、吲哚美辛等）机制可能为抑制前列腺素的合成，可引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血，影响凝血功能 b 肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。 2 ：胆汁反流 胆汁反流型胃炎常见于毕2式胃切除后，胆汁和胰液中胰酶可破坏残胃粘膜，发生糜烂。 (二)内源性因素 包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。 中枢神经系统病变所致称 cushing ulcer 大面积烧伤所致称 curling ulcer [病理] 本病典型损害是多发性糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出血病灶，可遍布全胃或仅累及其一部分，最常见于胃底。显微镜检查见胃粘膜上皮失去正常柱状形态而呈立方形或四方形，并有脱落，粘膜层有多发局灶性出血坏死，以腺颈部的毛细血管