DIC诊疗新进展(讲课用)概念.ppt

弥散性血管内凝血诊断与治疗 我国弥散性血管内凝血诊疗指南(2006) 关于DIC的定义 弥散性血管内凝血是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。 新概念的特点： 强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤 不同原因所致的DIC终末损害为MOFF，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节 未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象 DIC的分类 非显性（non-over）DIC：即止血功能处于代偿状态的DIC（或pre-DIC） 显性（over）DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC 可控显性DIC：系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复 非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之外，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤） 病因 5.医源性疾病 （1）药物 多种解热镇痛药，某些生物及酶制剂、纤溶抑制剂、皮质激素和少数抗生素等。 （2）大型手术及其他医疗操作 （3）肿瘤治疗 （4）医疗过程中的意外，如溶血性输血反应； 革兰阴性菌等污染性输入；某些中药及在大量非等渗性液体输注所致的严重溶 血反应等。 病因 6.全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等 发病机制 弥散性血管内凝血临床表现 出血倾向 休克或微循环衰竭 微血管栓塞 微血管病性溶血 原发病的临床表现 出 血 DIC常见出血部位依次是：皮肤、消化道、阴道、口、鼻及泌尿道。 DIC出血特点；自发性、多发性出血，部位可遍及全身。 DIC时各组织器官栓塞发生率 DIC诊断常用分子标志 凝血酶调节蛋白（TM）：Pre DIC时，TM明显升高，与正常对照及仅有DIC基础疾病而无DIC发生倾向者比较有显著性差异。 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1）:均产生于内皮细胞，是诊断Pre DIC敏感指标之一。 DIC诊断常用分子标志 凝血酶片段1+2（F1+2）：是凝血酶原在凝血活酶的作用下，最早释放的片段它的存在标志凝血活酶已经形成，凝血酶原的激活已经启动。约97% Pre DIC患者血F1+2升高。 纤维蛋白肽A（FPA）：是纤维蛋白原在凝血酶的降解作用下，释放的第一个肽片段， Pre DIC患者FPA显著升高。 DIC诊断常用分子标志 可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）：纤维蛋白单体与FDP结合形成SFMC，SFMC是凝血及纤溶激活的重要标志物。 组织因子（TF）及组织因子途径抑制物（TFPI）： Pre DIC时TF显著升高，但TFPI水平变化不大，故TF/TFPI值增大。 DIC诊断常用分子标志 凝血酶抗凝血复合物（TAT）：是凝血酶按1：1比例与抗凝血酶结合形成的复合物。是凝血酶生成的早期分子标志。 D-二聚体：为交联纤维蛋白的特异性降解产物。 纤溶酶-纤溶酶抑制物（PIC） DIC诊断标准 2001年全国第五届血栓与止血会议标准 一般诊断标准 1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等 2、有下列2项以上临床表现： 1）多发性出血倾向； 2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克； 3）多发性微血管栓塞症状、体征； 4）抗凝治疗有效。 DIC诊断标准 3、实验室检查符合下列标准（同时有三项以上异常）：1）PLT＜100×10E9/L或进行性下降； 2）纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降，或＞4 .0g/L； 3）3P试验阳性或FDP ＞20mg/L或D-二聚体水平升高（性）； 4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长10秒以上； 5）疑难或其他特殊患者应有下列2项异常：凝血酶原片段1+2 （F1+2）、凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）或FPA水平升高；SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（阳性）；或TFPI水平下降。 DIC诊断标准 肝病合并DIC实验室诊断标准 1、 PLT＜50×10E9/L或有2项以上血小板活化产物（ β血小板球蛋白 β-TG、血小板第四因子 PF4、TXB2、血小板P选择素 GMP-140）升高。 2、纤维蛋白原＜1.0g/L。 3、血浆因子Ⅷ：C