2017整理单纯疱疹病毒讲课PPT.ppt

单纯疱疹病毒相关知识 单纯疱疹（Herpes Simplex） 属于疱疹病毒科a病毒亚科，病毒质粒大小约180纳米。根据抗原性的差别目前把该病毒分为1型和2型。1型主要由口唇病灶获得，2型可从生殖器病灶分离到。感染是由于人与人的接触。它是所有人类病毒性疾病中最常见的病毒。因其在感染急性期发生水痘性皮疹或“热水疱”，即单纯疱疹而得名。 单纯疱疹病毒 生物学性状 流行病学特征 发病机制 临床表现 实验室检查 治疗 预防 HSV生物学性状: 病毒颗粒呈球形直径120~150nm 向外依次由包膜、体被、衣壳三种同心结构组成 基因组为双股线性DNA组成，编码的晚期蛋白中有11种包膜糖蛋白 HSV对动物感染宿主范围较广 它在低温下可生存数月，在湿热50℃及干燥90℃条件下30分钟可消灭 生物学性状 ICTV根据HSV的理化特性、生物学特性、病毒DNA内切酶图谱及对温度敏感性差异分为两个血清型， 即HSV-1和HSV-2 二者基因组相似，序列有50%的同源性 HSV基因组大约152kb，34个基因，编码70多个多（polypeptides），特别是基因编码的晚期蛋白中有11种包膜糖蛋白（gB、gC、gD、gE、gG、gH、gI、gJ、gK、gL、gM） 其中gB和gD与病毒吸附和穿入有关，是与细胞特异性受体相互作用的病毒配体分子。gD诱导产生中和抗体的能力最强，可用于研制疫苗。gC是补体C3b―结合蛋白（complement C3b-binding protein）。gE是Fc受体，可与IgG的Fc端结合。gG为型特异性抗原，以此抗原能区别HSV-1（gG-1）和HSV-2（gG-2）。gH与病毒的释放有关。 单纯疱疹病毒分子生物学结构 单纯疱疹病毒生物学形态 单纯疱疹病毒镜染结构 单纯疱疹病毒感染过程 病毒首先通过外膜糖蛋白与宿主细胞膜表面受体一粘多糖(主要是肝素)结合，造成细胞膜和病毒外膜融合 病毒核衣壳进入细胞浆。在细胞核膜孔处，核衣壳脱壳，病毒DNA进入细胞核内 病毒线性DNA的末端很快相互融合在一起形成环形。然后通过滚环复制机制，环形DNA分子作为模板进行病毒链状体DNA合成。等单位长的子代病毒基因组从链状DNA中间产物剪裁下来后，包装入病毒衣壳内。包装好的病毒核衣壳进入细胞浆，在获得外膜后，变为成熟病毒，然后经细胞内质网排出细胞外，造成其他细胞感染。 流行病学特征 HSV引起的感染大多为无症状性，除新生儿外HSV-1的原发感染常见于婴儿或儿童。HSV-2的原发感染则主要出现在性活动后。文献报道，异性性伴侣人群感染HSV的风险为每年9．7％～12％，妊娠期为每年6％。由于感染后可潜伏于人类宿主终身，故在任何群体中的流行都是累积性的。 HSV的感染无季节性，可在世界范围内任何区域发生，经济相对落后、生活条件较差的地区发病率较高。感染系通过和初次感染或复发感染时排放病毒者之间密切的黏膜皮肤接触而获得。 发病机理 HSV-1型主要引起生殖器以外的皮肤，粘膜和器官的感染；HSV-2型则主要引起生殖器部位的皮肤，粘膜以及新生儿的感染。人是人类单纯疱疹病毒唯一的自然宿主。原发性感染中90％为隐性， HSV感染人体后不产生永久性免疫 。 HSV入侵后在局部少量复制，然后进入皮肤神经元，沿轴突上行至感觉神经节并进行病毒DNA合成而潜伏，在适当条件下被激活再返回至感染局部时即出现肉眼可见的水疱疹。局部感染较重时，病毒可沿淋巴管扩散，导致淋巴结炎。若机体免疫功能低下，尤其是若存在细胞免疫功能缺陷时，可导致病毒血症并引起多器官损害。 传染源：病人和健康带毒者 传播途径： 直接密切接触与性接触为主要传播途径，亦可经飞沫传播，病毒经口腔、呼吸道和生殖器黏膜以及破损皮肤侵入人体 致病特点 HSV-1主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜和器官感染 HSV-2则主要引起生殖器疱疹，宫颈癌 临床表现 原发性感染 潜伏感染 复发性感染 原发感染 多发生于婴幼儿或儿童，常为隐性感染 HSV一1原发感染常见病：口龈炎， 青少年常表现为咽炎或扁桃体炎，还可引起疱疹性角膜炎、皮肤疱疹性湿疹、疱疹性肝炎或疱疹性脑炎 HSV一2的原发感染主要引起生殖器的疱疹病损。80％原发性生殖器疱疹由HSV一2引起，少数由HSV一1引起。 潜伏感染 感觉神经元的潜伏感染是嗜神经HSV的一种特征 病毒潜伏部位： HSV一1潜伏于三叉神经节和颈上神经节，HSV一2潜伏于骶神经节 激活条件： 紫外线照射、发热、月经、免疫抑制、情绪不稳定、神经损伤等均可诱发病毒复活 复发感染 当机体受非特异性刺激，可短暂抑制细胞免疫，促进病毒复制而激活潜伏病毒 激活时，CD8+抑制性T细胞活性增加，病毒的蔓延受某些因子如前列腺