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免疫复合物沉积的条件 3．血小板的作用 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子 ? 激活血 小板? 释放血管活性胺 ? 形成血 栓，引起局部出血、坏死。 2．人类局部免疫复合物病 （1）局部反复多次注射胰岛素、抗毒素、狂犬病疫苗及其他生物制剂 ? 出现局部红肿。 （2）吸入霉菌孢子或动物排泄物中的蛋白、粉尘等 ? IC沉积于肺脏 ? 过敏性肺炎，如农民肺。 4.类风湿性关节炎 变性IgG(抗原) ? 抗变性IgG的抗体(IgM类，称为类风湿因子)? 形成免疫复合物 ? 积于全身小关节滑膜处 ? 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 * * 第三节 Ⅲ型超敏反应 概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。 一、发病机制 （一）抗原 （二）免疫复合物沉积的条件 （三）IC引起炎症损伤的机制 （一）抗原诱导特异性抗体产生 内源性抗原：如变性DNA，核抗原； 外源性抗原：病原微生物抗原、寄 生虫感染； 生物制剂（如抗毒素 血清）；药物等。 1．抗原抗体的比例 抗原或抗体过剩 ? 形成小的IC； 抗原抗体比例适当 ? 抗原抗体交联 ? 形成大的IC； 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余） ?形成中等大小的IC。 2.抗原成分在体内长期滞留 抗原 ? 机体 ? 抗体（IgG、 IgM）?免疫复合物 3．免疫复合物的性质 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+抗体? 免疫复合物 ? 易被吞噬细胞清除； 可溶性抗原（小分子）+ 抗体?形成可溶性免疫复合物 ? 吞噬细胞吞噬清除或肾小球基底膜滤出； 沉积于血管基底膜。 ４．组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 ５．影响IC沉积的其他因素： ▲ 吞噬功能降低； ▲ 补体功能异常。 (三) 免疫复合物引起组织损伤机制 1．补体的作用 免疫复合物 ? 激活补体经典途径 ? C3a 、C5a ? ★ ★ 与C3a 、C5a受体(肥大细胞或嗜碱性粒细胞)结合 ? 炎性介质 ?毛细血管通透性增加、渗出、水肿。 ★ 吸引中性粒细胞趋化至IC沉积部位。 2．中性粒细胞的作用 中性粒细胞 ? 吞噬IC ?释 放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶 原酶和弹力纤维酶) ? 水解周围 组织 组织损伤特点： ◆ 血管扩张、渗出； ◆ 中性粒细胞浸润； ◆ 出血坏死及血栓为特征的血管炎。 二 、 Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1．Arthus反应(实验性局部超敏反应) 同一抗原 ? 动物 ? 产生IgG ? 皮内、皮下再次注入抗原 ? 局部激烈的红肿、出血及坏死。在3-6小时达高峰。 （二）全身免疫复合物病 1．血清病 抗毒素血清(大量) ? 机体 ? 产生相应抗体 ?与抗原(局部尚未被完全排除)结合 ? 局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等一系列症状及体征。 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 溶血性链球菌（可溶性抗原 ）?机体? 产生抗体 ? 形成免疫复合物 ? 主要沉积于肾小球基底膜?肾小球肾炎。 3.系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内 可溶性蛋白)抗原 ? 抗核抗体 ?沉 积于全身各个部位 ?引起损伤。