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肺动脉高压课件精品
(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加):由于肺循环有低阻、低压、高容量特点,肺血管能适应肺血量的增加,而不致使肺动脉压有明显波动,但也有一定限度,当心排血量增加2~3倍时,平均肺动脉压只增加20%~50%,增加4~5倍时,肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量 增加,使血管扩张,久之,能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压,多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常,在运动时心输出量明显增加,如伴有血管痉挛或血管床减 少,血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。 (2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加): ①肺血管床减少:肺血管储备能力大、扩张性大,当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压。 ②肺血管收缩:肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因,低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素,从而引起血管阻力增加,导致肺动脉高压。通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察,肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2)密切相关,当SaO280%时,有2/3病人 肺动脉压升高,SaO275% 时有95.4%病人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也是由低氧所致,空气中含氧量与海拔高度有关;在海拔3400m处,空气中氧分压为100mmHg,海拔5000m处,空气中氧分压为80mmHg。初到高原地区由于急性缺氧可发生急性肺水肿,久之,引起不 可逆性肺动脉压升高。缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关: A.自主神经机制: B.体液因素: C.细胞因素: ③肺血管弹性降低:长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉,可导致肺血管器质性损害,小动脉血管壁增厚、僵硬。肺细小动脉管壁顺应性下降,增加了血管阻力。 ④血液黏度增加 肺动脉高压有哪些表现 1.症状 包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状,肺动脉高压本身症状是非特异的,轻度肺动脉高压可无症状,随病情发展可有以下表现: (1)劳力性呼吸困难:由于肺血管顺应性下降,心输出量不能随运动而增加,体力活动后呼吸困难往往是肺动脉高压的最早期症状。 (2)乏力:因心输出量下降,组织缺氧的结果。 (3)晕厥:脑组织供血突然减少所致,常见于运动后或突然起立时,也可因大栓子堵塞肺动脉,肺小动脉突然痉挛或心律失常引起。 (4)心绞痛或胸痛:因右心室肥厚冠 状动脉灌流减少,心肌相对供血不足。胸痛也可能因肺动脉主干或主分支血管瘤样扩张所致。 (5)咯血:肺动脉高压可引起肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血。 (6)声音嘶哑:肺动脉扩张压迫喉返神经所致。 2.体征 当肺动脉压明显升高引起右心房扩大,右心衰竭时可出现以下体征:肺动脉瓣区搏动增强,右心室抬举性搏动,肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音,三尖瓣区收缩期反流性杂音,右心衰竭后可出现颈静脉怒张,肝脏肿大,肝颈静 脉回流征阳性,下肢水肿。严重肺动脉高压,心输出量降低者脉搏弱和血压偏低。 肺动脉高压的诊断 1.心电图 肺动脉压升高使右心室负荷过重,久之引起右心室、右心房肥厚,心电图改变可反映肺动脉高压程度,显示右心室及右心房增大图形,包括心电轴右偏、肺型P波、V1~V3大R波、T波倒置与ST段降低。当心电图示右心室肥厚则平均肺 1.心电图 动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不一致,如房间隔缺损当肺动脉压达25mmHg即显示右室肥大图形,而室间隔缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg,原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现右室肥大图形。 2.X线检查 (1)心脏改变:右心房、右心室扩大,肺动脉段“圆锥部”膨突,主动脉结缩小。 (2)右下肺动脉干扩张:正常右下肺动脉干宽度为(12.1±1.2)mm,15mm为异常,其扩张程度与肺动脉高压相关, 2.X线检查 右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07。 (3)肺门阴影增宽:肺门与胸廓比正常为(34±4)%,其值增加与肺动脉压升高相关(相关系数0.74)。 (4)心胸比率增大:正常心胸比率0.5,肺动脉高压时心胸比0.5。 (5)中心肺动脉扩张:外周分支细小, 2.X线检查 两者形成鲜明对比。 (6)不同病因X线改变的差异 3.超声诊断 超声心动图和多普勒超声检查心血管疾病的超声诊断不能直接测量增高的肺动脉压,但肺动脉压增高引起的某些间接而特征性的超声征象,对肺动脉高压的判断却颇有帮助。常见的征象有: (1)右心室肥厚和扩大:右心室肥厚是慢性收缩期负荷过重的直接后果,不仅与肺动脉高压的程度和时间有关,也可能与个体对肥厚反应的调节有关。 3.超声诊断 右心室游离壁在轻度肺动脉高压时已增厚,心室间隔也增厚,运动幅度减弱,或呈同向运动。78
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