第十二章肾衰竭.ppt

慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 目前治疗尿毒症最有效的方法是什么？ 氮质血症: 肾功能不全时,由于肾小球滤过率下降,含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积,因而血中非蛋白氮(NPN)的含量增加,称为氮质血症。 BUN并不是反映肾功能的灵敏指标。 ? NPN升高以尿素氮为主,故临床以血尿素氮(BUN)作为氮质血症的指标。 Homework Alterations of metabolism and function in oliguric stage of ARF. * 非少尿型急性肾衰 ◆不表现出少尿或无尿（ ＞400-600ml/d) ◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 ◆存在有氮质血症 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化 (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 1.腹膜透析 2.血液透析 四、防治的病理生理基础 第三节 慢性肾功能不全 ◆ 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, ARF) 由各种慢性肾疾病引起肾实质严重损害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功能和内分泌功能严重障碍，从而导致代谢产物潴留、水、电解质紊乱的病理过程。 一、病 因 肾疾病： 慢性肾小球肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞 全身性疾病： 高血压，糖尿病 多 囊 肾 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 肾储备功能降低 二、慢性肾衰的发展过程 三、发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 (一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) (二)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 (三)肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis) 四、功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 1.尿量的变化: Normal: 1500ml/天 1000ml/白天 500ml/夜 夜尿 （nocturia) 多尿 （polyuria) 2000ml/d, 机制？ ? 少尿 400ml/d 早期 晚期 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 ? 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 内环境紊乱 1. 水代谢紊乱 脱 水（限制水的摄入） 水潴留（水摄入增加） (1). 钠代谢紊乱 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 肾小管对醛固酮反应性下降 尿中溶质↑，渗透性利尿 氮质血症致呕吐、腹泻使钠盐进一步丢失 因水肿出现而人为限制钠盐摄入 2.电解质代谢紊乱 (2). 钾代谢紊乱 低钾血症 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 (3). 钙磷代谢紊乱 血磷升高 血钙降低 骨营养不良 (3). 钙磷代谢紊乱 血磷↑ 血钙↓ 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 血钙降低 ①血磷升高 ②1,25-(OH)2-D3 生成减少 ③毒性物质的滞留 慢性肾衰晚期 健存肾单位 PTH分泌 溶骨 骨营养不良 (4). 镁代谢障碍 CRF晚期，肾小球滤过率明显降低，排镁减少，导致高镁血症，病人表现为肌肉无力、嗜睡甚至昏迷。 3. 酸碱平衡紊乱 GFR降低，固定酸排泄障碍 近曲小管泌H+ ↓，NH3 + 继发性PTH ↑→ 抑制碳酸酐酶活