【概言】含义各种原因引起肾实质损害、进行性恶化,肾.pptVIP

（二）尿毒症各种症状的发生机制 1. 尿毒症毒素学说 当肾脏实质严重破坏，肾功能衰竭时，大量代谢产物潴留体内，临床出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和明显的各系统症状，即尿毒症。 尿毒症毒素：①小分子含氮物质，如胍类、尿素、肌酐、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢产物；②中分子（分子量500~5000）毒性物质：某些激素如甲状旁腺素，多肽等；③大分子毒性物质：某些激素、多肽、蛋白质等。有些症状与水、电解质和酸碱平衡失调和肾内的内分泌功能障碍有关。 3. 代谢性酸中毒 乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹痛、躁动甚至出现嗜睡、昏迷、血压下降、心力衰竭、呼吸深而长。 CO2-CP下降 3．钙、磷代谢失调 钙磷乘积30～40之间； 活性维生素D3(骨化三醇、罗钙全) 0.25μg／d，在2～4周内增加到0.5～1μg/d； 口服碳酸钙、葡糖酸钙。 抽搐： 10％葡萄糖酸钙10~20ml缓注。 4. 纠酸 口服碳酸氢钠。 CO2-CP＜13.5mmol／L，静滴5％碳酸氢钠。 临床医学院 毕榕 【概言】 含义：各种原因引起肾实质损害、进行性恶化，肾脏不能维持基本功能，从而出现代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，多种内分泌激素代谢紊乱，各个系统受累的一组严重临床综合征。 发病情况：年发病率50／100万—100／100万，预后严重。 慢性肾衰竭 【病因和发病机制】 一、病因 慢性肾炎最常见，其次小管—间质性疾病。继发性者：糖尿病肾病、风湿性疾病肾病变，缺血性肾病、梗阻性肾病、代谢性疾病肾损害、囊肿性肾病等。继发性肾脏疾病有增高的趋势。 西方国家，糖尿病肾病占第一位、缺血性肾病占第二位、慢性肾炎占第三位。 二、发病机制 (一) 进行性恶化发病机制 1. 肾实质减少与健存肾小球血液动力学改变学说 健存肾单位代偿性地发生肾小球毛细血管 高灌注、高压力和高滤过 肾小球内的“三高”进一步损害肾小球、肾小管间质，促进肾小球硬化，肾功能不断进一步恶化。 2．肾小球通透性改变 3. 脂质代谢紊乱 脂蛋白（LDL、VLDL） 4．肾小管高代谢学说 5. 生长因子、细胞因子的表达增加，刺激肾间质成纤维细胞增殖，最终导致肾间质纤维化，肾功能恶化。 6. 加快慢性肾衰进展的危险因素 ①病因未能控制，如原发性肾小球疾病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糠尿病、高血压等。 ②诱因：感染、创伤、血容量不足、休克、弥漫性血管凝血、肾毒性药物、尿路梗阻等均可加重肾损害。 ③高蛋白，高磷饮食。 2. 矫枉失衡学说 例：血磷增加，低血钙，继发甲旁亢， 钙异位沉着致心肌纤维、肾组织、神经组织受损，肾性骨病等。 【临床表现】 一、水、电解质及酸碱平衡紊乱 1. 水代谢紊乱 脱水、水潴留。 早期：多尿，夜尿增多。 晚期：等张尿。少尿，无尿。 2. 电解质紊乱 早期 低钠血症 晚期 高钠、高血钾、高镁、高磷 低钙血症，高磷血症；钙磷乘积升高，软组织钙化。 二、各系统表现 (一)消化道表现 食欲不振、上腹饱胀、恶心呕吐最早、最常见的表现。腹泻。舌、口腔黏膜溃烂、消化道出血。口臭、带氨味。 (二)神经系统 疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、睡眠障碍，注意力不集中。情感淡漠、语言减少、定向障碍、抑郁。谵妄、幻觉、昏迷。手足搐搦、肌痉挛甚至癫痫样发作。周围神经病变，袜套样感觉障碍，麻木或烧灼、疼痛感。肌无力、深反射迟钝、消失。 (三)血液系统 贫血。机制：①红细胞生成素减少。②抑制红细胞生成的物质。③红细胞寿命缩短。④营养代谢障碍。⑤失血。⑥感染、铝中毒。 出血 (四)心血管系统 1．高