Brugaa波与右束支阻滞的鉴别.pptVIP

Brugada波与右束支阻滞的鉴别 研究生：张雪梅 Brugada综合症临床特点 常染色体显性遗传性疾病，60％有家族史 男性高发，男女比例10：1 基因突变与SCN5A相关(钠通道) 常以晕厥或猝死为首发表现，多在夜间睡眠状态 平素心电图右胸导联ST抬高，发作时几乎均为多形性室速或室颤 客观检查无结构性心脏病 2相折返被认为是Brugada综合征发生恶性室性心律失常的机制 Brugada综合症是1992年Brugada兄弟首先发现的，由于其可引起恶性室性心律失常和猝死，且多为中青年男性夜间发作，隐蔽性较高，导致患者的死亡率极高，近年来备受重视。Brugada综合症在心电图上主要表现为Vl-V3导联sT段抬高，J波幅度增大，QT间期正常，图形极易被误认为右束支阻滞，现就Brugada综合症与右束支阻滞的鉴别作一简要介绍。 心电图表现 心电向量 电生理检查 产生机制 临床意义 治疗 Brugada波（V1-V3导联） 右束支阻滞 QRS波群时限增宽。不完全阻滞时限为0.10-0.12s，完全性右束支阻滞时限≥0.12s。 QRS形态。V1导联呈rSR’型，V5呈Rs型，s波增宽，≥0.04s。 继发的ST-T改变。ST-T与终末异常除极的向量相反，即ST下移，T波倒置。 当Brugada波的J波与R’波不易鉴别时，可观察V5的S波是否增宽，还可通过改变自主神经张力，若随着心率增快，R’波逐渐减低或消失，支持Brugada波，反之为右束支阻滞。 Brugada综合征患者静推缓脉灵 诱发Ⅰ型Brugada波的药物及剂量 Brugada波 右束支阻滞 当心电图怀疑为Brugada综合症时，应做电生理检查。心内记录电极导管可为2支，1支记录希氏术电图，1支做心房或心室的刺激。 Ito、INa、ICa受多种因素影响： 发热 电解质紊乱（高钾、低钾及高钙血症等） 影响钠通道的药物（特别是IC类抗心律失常药、三环类抗抑郁药等） 因此，Brugada波具有易变性、隐匿性和间歇性等特征。 右束支阻滞：由于右束支本身细长，且由左前降支第一间隔支单支供血，其本身就容易发生阻滞，所以生理和病理情况下都可以出现。RBBB时，激动沿左束支下传，使终末向量和最大向量指向右前，形成R’波，心室除极异常引起复极的异常，心电图上表现为ST-T与R’波的方向相反。 当心电图符合典型Ⅰ型Brugada波，同时合并下列5项中的1项时，可诊断Brugada综合症。 a、室颤或多形性室速 b、晕厥或夜间极度呼吸困难 c、心脏电生理检查阳性 d、家族成员有45岁以下猝死 e、家族成员存在I型Brugada波 Brugada综合征，心外膜Ito增加时．可使动作电位的穹窿消失，并与心内膜心肌细胞的2相电位差增大，形成J波和sT段抬高，进而诱发2相折返性室速、室颤，引起心脏性猝死。因此，早期发现并给与相应的处理有重要的临床意义。 右束支阻滞单独出现时无临床价值，但若为心肌梗死的患者新发的右束支阻滞，提示梗死相关动脉在前降支近端，预后不好，应及时进行再灌注治疗。 单纯的右束支阻滞不需要治疗，若为急性心肌梗死新发的，应及时行再灌注治疗，以后阻滞可恢复正常，也可长期存在。 Brugada综合征问世16年来，发病率不断升高，相关的基因与临床研究已有长足的进展。心电图、药物激发实验、心脏电生理检查在临床逐渐应用并逐渐普及。本文通过心电图、心电向量图及电生理机制对Brugada波和RBBB进行比较，认为Brugada 波患者存在心室内的传导延缓，但所表现的RBBB图形和V1～V3导联ST段不同程度的抬高伴T波倒置,并不是右束支的传导障碍所致, 其ST-T改变是局部心肌复极提前所致的一种“特殊”功能性改变—心肌本身无病变, 也无明显心外病变可解释的复极异常，它的“特殊”是与这类患者独特的心室肌异质性、右室心肌的离子流紊乱有关, 所以Brugada 综合征患者往往会引起严重的心律失常(多形性室速及室颤)，常危及患者的生命，而RBBB不会引起严重的心律失常。 孵每陆痞冰碟奏怪摇懊驰情滁舞果故笆绞逛鞠瘁人侈通解猪膝闭煎刮撵效Brugaa波与右束支阻滞的鉴别Brugaa波与右束支阻滞的鉴别 J波引起的多形性室速 诊哇垢匝楞杨孙竖欠甥烩鄂镣杂画怠骑投喇切姨艺雨癸锁浚驶狗署烽脚负Brugaa波与右束支阻滞的鉴别Brugaa波与右束支阻滞的鉴别 Brugada 综合症 患者典型心电图表现 A：典型的Brugada综合征 RBBB+右胸导联ST段抬高 B：3年后典型改变仍在，但ST段有所