第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱幻灯片.pptVIP

⒋促凝物质入血 FⅡ　胰蛋白酶　 FⅡa 园斑蝰蛇毒 FⅩ Ca2+ FⅩa FⅤ　　　　FⅤa FⅩ CP FⅩa 在多数情况下，DIC的病因可经多条途径，引起DIC的发生 发展。 二、影响DIC发生发展的因素 ㈠单核巨噬细胞系统功能下降 单核巨噬细胞系统具有吞噬、清除血液中的凝血酶，活化的凝 血因子，促凝物质，纤溶酶内毒素，FDP等。当其功能受到封 闭，则可促进DIC的发生。 ㈡肝功能严重障碍 PC、PS、AT-Ⅲ及纤溶酶原还有多种凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ） 均在肝内合成；Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa也在肝内灭活。肝功能严重障碍时， 出现凝血、抗凝/纤溶功能紊乱。 ㈢血液高凝状态 妊娠 第三周始，孕妇血中Pt及凝血因子（ⅠⅡⅤⅦⅨⅩⅫ）渐↑ 妊娠期，血中AT-Ⅲ、tPA、uPA↓ 胎盘产生的PAI↑ 酸中毒 VEC受损→启动凝血系统 PH↓→凝血因子酶活性↑→肝素抗凝活性↓ Pt聚集性↑ ㈣MC障碍 休克 MC障碍→血液淤滞、浓缩，血流缓慢→血细胞 聚集 酸中毒→VEC损伤 巨大血管瘤→出现涡流→VEC受损。 低血容量→单核巨噬系统，肝脏血流↓→清除凝血、纤溶产 物↓ ㈤纤溶系统功能受损 不适当使用纤溶液抑制剂（6-氨基己酸，对羧基苄胺），过渡 抑制纤溶,使凝血活性相对亢进，可促进DIC 发生。 三、DIC的分期、分型 ㈠分期 高凝期：各种病因→激活凝血系统→凝血酶↑,MC微血栓（高 凝状态） 消耗性低凝期：微血栓广泛形成→Pt凝血因子消耗加之继发 　　　　　　　　纤溶激活→低凝状态（有出血表现） 继发纤溶亢进期：纤溶系统激活→纤溶酶↑，FDP生成→ 纤溶及抗凝作用↑↑（出血较明显）　　　　　　　　 ㈡分型： ⒈按DIC发生快慢分 急性型 ：数小时至1，2天内发病，以休克、出血为主要表现， 病情迅速恶化，分期不明显，实验室捡查明显异常。 见于严重感染、异型输血、严重创伤。 亚急性型：在数天内逐渐形成DIC，其表现介于急慢性型之 间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等。 慢性型 ：病程长，临床表现不明显，常以器官功能不全为主 要表现，一定条件下可转为急性型。见于恶性肿瘤、 胶原病、血管瘤。 ⒉按DIC代偿情况分 失代偿型 ：凝血因子和Pt消耗生成,实验室可见Pt和 FⅠ明显↓,患者以出血、休克为主要表现. 常见于急性型DIC. 代偿型 ： 凝血因子和Pt消耗≈生成,实验室捡查无明显 异常,临床表现不明显（可有轻度出血和血栓 形成）,见于轻度DIC。 过度代偿型：凝血因子和Pt消耗生成,出现FⅠ等凝血 因子暂时性↑,出血及栓塞症状不明显.常 见于慢性或恢复期DIC. 四、DIC的功能代谢变化 ㈠出血 Pt和凝血因子大量消耗 纤溶亢进 FDP抗凝作用：X、Y、D-防碍FM聚合；Y、E-抗 Ⅱa作用；多数碎片抑制血小板功能。 纤溶酶原 激肽、KK、Ⅻa 纤溶酶 子宫、前列腺、肺MC中形成微血栓→剌激VEC合成释放tPA↑ 应激→CAs↑→VEC合成、释放tPA↑ 微血管通透性↑：激肽等物质生成。 ㈡休克 ⑴微循环内大量微血栓形成→回心血量 明显↓ ⑵广泛大量出血→有效循环血量↓ ⑶受累心肌损伤→心输出量↓ ⑷Ⅻa激活→激肽、补体纤溶系统激活→ 生成激肽，C3a、C5a→剌激肥大细胞、 嗜硷性粒细胞释放组胺→微血管舒张， 通透性↑→血浆外渗，血压↓ ㈢器官功 能障碍 微血栓→阻塞局部MC→缺血局灶性坏死 持续性MC缺血→器官功能障碍，甚至发生 MSOF ㈣微血管病性溶血性贫血 ⑴血流中RBC通过纤维蛋白丝的网孔，受血流冲击而破裂。 ⑵RBC从VEC间的裂隙挤压出血管外，扭曲、变形、破碎。 ⑶DIC病因（如内毒素）使RBC变形性↓，易破碎。 五、DIC防治的病理生理基础 ㈠防治原发病：根本措施如有效控制感染、取出死胎。 ㈡改善MC：扩容、介痉、纠酸、Pt抑制剂。 ㈢重建凝血与抗凝/纤溶间的动态平衡 DIC高凝期和消耗低凝期，常用肝素抗凝，并用AT-Ⅲ 可能增强肝素抗凝作用。DIC恢复期酌情输新鲜全