第十四章呼衰课件.pptVIP

病因学：防治原发病 发病学：氧疗，提高PaO2 提高肺泡通气量,降低PaCO2 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能 2 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑,GABA生成↑,中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解,溶酶体酶释放,造成神经和组织细胞的损伤 1 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 影响 第十四章 呼吸衰竭  第十四章 呼吸衰竭  四 中枢神经系统变化 肺性脑病 二 呼吸系统变化 一 酸碱失衡及电解质紊乱 三 循环系统变化 肺心病 五 肾功能变化 六 胃肠道功能变化 影响 分类 病因 影响 机制 第十四章 呼吸衰竭  分类 一 血气改变 二 发病机制 三 发病部位 Ⅰ型、 Ⅱ型 通气、换气 中枢、外周 第十四章 呼吸衰竭  治疗 典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？ PO2 13.33 10.67 8.00 5.33 2.67 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2( kPa ) 6.13 PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者 * * * 第一节 病因和发生机制 第二节 呼吸衰竭时主要的 代谢功能变化 第三节 呼吸衰竭防治的病生基础 第十四章 呼吸衰竭  呼吸衰竭 respiratory failure 是指由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。 第十四章 呼吸衰竭  PaO2低于8kPa（60mmHg） PaCO2高于6.67kPa （50mmHg） RFI(PaO2/FiO2) ≤300 外呼吸功能严重障碍 第十四章 呼吸衰竭  病因 通气 换气 外呼吸功能严重障碍 第十四章 呼吸衰竭  病因 呼吸中枢 神经 颅脑损伤 脑血管意外 麻醉剂过量 酒精中毒… 脊髓高位损伤 脊髓灰质炎… 呼吸肌 重症肌无力 有机磷中毒 低钾血症… 胸外伤 气胸… 肺动脉栓塞,肺动脉炎 ,DIC … 急性肺水肿 肺气肿 ARDS 肺纤维化… 气道 狭窄 阻塞 胸廓胸膜腔 肺泡毛细血管 肺泡 呼吸道 外呼吸功能严重障碍 第十四章 呼吸衰竭  肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 弥散障碍 解剖分流增加 限制性通气不足 阻塞性通气不足 机制 肺泡毛细血管 肺泡 呼吸中枢 神经 呼吸肌 胸廓胸膜腔 呼吸道 第十四章 呼吸衰竭  机制 呼吸动力 弹性阻力 一 肺通气功能障碍 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 (一)限制性通气不足restrictive hypoventilation 呼吸中枢抑制 呼吸肌活动障碍 胸廓：胸膜粘连 肺：肺纤维化 PS减少 胸腔积气或积液 第十四章 呼吸衰竭  机制 一 肺通气功能障碍 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 (一)限制性通气不足restrictive hypoventilation (二) 阻塞性通气不足obstructive hypoventilation 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 中央性气道阻塞 胸外阻塞 吸气性呼吸困难 胸内阻塞 呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难 20 20 30 25 正常 肺气肿 等 压 点 等 压 点 气道等压点上移 20 20 18 18 第十四章 呼吸衰竭  机制 第十四章 呼吸衰竭  机制 一 肺通气功能障碍 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 (一)限制性通气不足restrictive hypoventilation (二) 阻塞性通气不足obstructive hypoventilation 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 中央性气道阻塞 胸外阻塞 吸气性呼吸困难 胸内阻塞 呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难 第十四章 呼吸衰竭  (三)血气变化特点