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- 2017-02-06 发布于北京
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瘤胃异常代谢产物LPS对肝细胞凋亡和脂代谢基因表达的影响.doc
瘤胃异常代谢产物LPS对肝细胞凋亡和脂代谢基因表达的影响
摘 要:瘤胃酸中毒对瘤胃微生物和代谢产物产生的影响一直备受关注,但很少有关于瘤胃酸中毒引起的全身效应。高谷物或高脂肪的饮食引起脂多糖(LPS)释放到胃肠道已涉及反刍动物的脂质代谢紊乱。肝脏对入侵的病原体的急性期反应起着至关重要的作用。SARA引起的内毒素对肝脏脂质代谢的影响尚未明确。选用12只初产萨能奶山羊,随机分为对照组和LPS组,每组6只,试验结束后,采集肝脏组织,利用荧光定量PCR的方法检测肝脏TLR4信号通路关键分子、脂肪合成和转运关键基因的表达,阐明LPS对奶山羊肝脏脂代谢关键基因表达的影响,为乳脂肪前体物在肝脏的代谢和重分配研究提供理论依据。结果发现LPS能上调TLR4、MyD88、IRAK4和NF-κB基因的表达,下调LXRα、CD36、VLDLR、APOB、ACC和SCD的表达,对LXRβ和PPAR的表达影响不大。提示LPS诱导肝损伤的同时能下调肝脏脂代谢基因的表达,进而降低肝脏合成与转运脂肪的能力。用LPS处理培养的奶牛肝细胞,发现LPS处理后肝细胞由不规则三角形循环(收缩)变换,收缩的细胞数呈上升趋势与LPS剂量的增加。提示LPS可促进细胞收缩、脱壁,并最终导致细胞凋亡,肝细胞收缩的数量随LPS作用时间的延长而增加,利用实时荧光定量PCR检测肝细胞脂质代谢的关键酶基因的表达探讨LPS对肝脏脂质代
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