06中甲《传染病学》期末复习材料521.docVIP

（本材料，仅供参考） 以下乙班有划，用红色字体。黄色的为是否需补充！ 总论 1、感染：是病原体和人体之间相互作用的过程。 2、人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。 3、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。 4、感染过程的表现：1）清除病原体2）隐性感染3）显性感染4）病原携带状态5）潜伏性感染 5、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织操作，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 6、流行的基本条件： 1）传染源：患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。 2）传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播、其他 3）人群易感性 7、传染病基本特征：病原体、传染性、流行病原特征、感染后免疫。 感染后免疫：免疫功能正常煌人体经显性或隐性感染某种病原体后，者能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。 8、常见症状与体征：发热、发疹、毒血症状、单核—吞噬细胞系统反应。 9、甲类传染病：鼠疫、霍乱。 10、乙类传染病（以学过）：艾滋病、病毒性肝炎、麻疹、流行性出血热、流行性乙型脑炎、登革热、肺结核、伤寒和副伤寒、猩红热。是否需补充与删减？ 11、在乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性的禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施。 病毒性肝炎 1、病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播。乙、丙、丁型肝炎多呈慢性感染。 2、三种形式的颗粒：1）大球形颗粒又称Dane颗粒2）小球形颗粒3）管形颗粒 3、小球形颗粒和管形颗粒为均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg无感染性，只有抗原性。 4、HBV基因组分别S区、C区、P区、X区。 1）S区又分为前S1、前S2及S三个编码区分另编码前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg。 2）C区由前C区基因和C基因组成，编码HBsAg和HBcAg。 3）P区是最长的的读码框，编码多种功能蛋白，包括具有反转录酶活性的DNA聚合酶、RNA酶H等。参与HBV复制。 4）X基因编码X蛋白，即HBxAg。 5、抗原抗体系统： 1）HBsAg与抗-HBs： HBsAg 只有抗原性而无传染性、抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期、抗-HBs 对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。 2）PreS与抗PreS： PreS1和PreS2出现在急性HBV感染的最早期，在HBsAg消失之前消失，是病毒清除的最早迹象。PreS1持续存在者将发展至慢性。抗PreS是HBV感染过程中最早出现的抗体，但其存在短暂，在急性感染的恢复期中仅持续约6-12个月。早期出现抗PreS，可能是病毒将清除、感染将结束的最早标志物。暴发性肝炎出现抗PreS----预示垂危中的生机 3）HBeAg与抗-HBe： HBeAg是病毒复制和传染性的标志，在慢性HBV感染时HBeAg是重要的免疫耐受因子---其存在表示处于高感染低应答期。HBeAg消失，HBe产生称为血清转换--------免疫耐受转为免疫激活 抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低中和抗体；有一定保护作用；但PreC突变株感染者虽抗-Hbe+，其体内仍有HBV复制，血清仍有传染性（检测HBV-DNA）； 4）HBcAg与抗HBc： 抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性、HBcAg的免疫原性最强 5）HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据 6）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶：也是直接反应病毒复制的指标之一 7）HBxAg：也可作为病毒复制的标志 6、丙型肝炎病毒抗原抗体系统：HCVAg与抗HCV如果HCVIgM持续阳性，提示病毒复制，易转为慢性。 7、丁型肝炎病毒：HDV是一种缺陷病毒，其复制、表达抗原及引起肝损害须有HBV或其他嗜肝DVA病毒的辅佐。当HBV感染结束时，HBV感染结束时，HDV感染易随之结束。 8、HEVIgM阳性是近期HEV感染的标志。抗HEVIgG持续时间在不同病例差异较大。 9、传染源为急性期患者和隐性感染者，HAV主要由粪—口途径传播。黄疸前期传染性最强。 10、丙型肝炎：输血及血制品曾是最主要的传播途径。 11、乙型肝炎发病机制：乙型肝炎慢性HBV感染的自然病程一般可分为三个阶段，第一