病生名解--页码版.docVIP

水肿的发病机制 P26 血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻； 体内外液体交换平衡失调-钠水潴留：肾小球滤过率下降；近端小管吸收钠水增多；远端小管和集合管吸收钠水增加-远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节（醛固酮、ADH）； 细胞凋亡与坏死的区别 P117 性质 凋亡是生理性或病理性，特异性；坏死是病理性，非特异性； 诱导因素 凋亡是轻弱刺激，非随机性；坏死是强烈刺激，随机刺激； 生化特点 凋亡是主动过程，有新蛋白质合成，耗能；坏死是被动过程，无新蛋白合成，不耗能； 形态变化 凋亡胞膜和细胞器相支完整，细胞皱缩，核固缩；坏死细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀； 炎症反应 凋亡溶酶体相对完整，局部无炎症反应；坏死溶酶体破裂，局部有炎症反应； DNA电泳 凋亡DNA片段化，电泳呈梯状条带；坏死弥散性降解，电泳呈均一的DNA片段，无明显条带； 凋亡小体 凋亡有，坏死无； 基因调控 凋亡有，坏死无； 应激性溃疡的发生机制 P138 黏膜缺血：碳酸氢盐和粘液产生减少；黏膜屏障收到破坏；氢离子顺浓度剃度弥散进入黏膜组织中； 糖皮质激素的作用：抑制胃粘液合成和分泌；使蛋白质合成减少，分解增加，黏膜细胞更新减慢，再生能力降低从而削弱黏膜的屏障功能； 其他因素：酸中毒使黏膜细胞的碳酸氢根离子减少，从而减低对氢离子的缓冲能力。 缺血