暨南大学医学院病理学复习总结(第四版).doc

病理学复习总结再次改版，添加了一些我经过后续学科学习所得的知识，另外新增最后50道选择题的答案，由2005级口腔班同学提供，感谢！另据师弟师妹回馈，考试中的名解本总结全部囊括，但大题出得比较活，需要自己去思考综合解决。 医学院中病理教研室和病生教研室大概是最出色的两个教研室，两门学科的知识对于医学生来说更是非常重要，望大家好好学习。 第一章 适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小，也可伴发实质细胞减少，甚至间质纤维和脂肪细胞增生而呈假性肥大 可分为生理性和病理性萎缩，生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩和性腺更年期萎缩，病理萎缩按原因可分为：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性和内分泌性。（此会有选择题鉴别萎缩的原因性质） 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛使细胞、组织和器官体积增大 增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常致组织和器官的增大（结合后续损伤修复和肿瘤的内容） #化生metaplasia：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 通常发生于同源细胞之间，即上皮细胞和上皮细胞之间，间叶细胞和间叶细胞之间。化生的生物学意义利弊兼有，可以强化局部抵抗外界刺激的能力，亦与细胞恶变有关。 肠上皮化生：胃粘膜转变为含有纹状缘的吸收细胞、潘氏细胞和杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，慢性萎缩性胃炎时与胃癌高度相关（肠型胃癌预后较好） 损伤：生活机体细胞和组织受内外环境中各种刺激因素影响，但因素性质、强度、持续时间超出机体反应调节能力时而引起机体细胞和组织产生不同程度的病理改变 变性：细胞或细胞间质受损伤后由于代谢障碍而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴功能低下。 细胞水肿：感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤ATP生成减少，细胞钠钾泵功能障碍而使细胞内钠水异常积聚 脂变：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内，表现为出现脂滴或脂滴明显增多 肝细胞是脂肪代谢的重要场所，最常发生脂变 虎斑心：慢性中毒缺氧可引发心肌脂变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂变心肌呈黄色与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹 玻变的常见类型及对机体的影响 玻变：细胞内或间质中出现HE染色呈均质嗜酸半透明状物质蓄积的状态。 (1)细胞内玻变：通常为均质红染的圆形小体，位于胞质内。如Mallory小体酒精性肝病时由肝细胞胞质中中间丝前角蛋白变性形成 (2)纤维结缔组织玻变：为胶原纤维老化的表现，表现为胶原蛋白交联、变性、融合，呈片梁状质韧半透明，其间少有血管、细胞。见于瘢痕、AS斑块、机化组织等处。 (3)细动脉壁玻变：又称细动脉壁硬化，见于良性高血压（良性高血压表现为细动脉壁玻变，恶性高血压表现为血管壁纤维素样坏死）和糖尿病患者的肾脑脾等脏器细动脉壁，因血浆蛋白渗入而致管壁增厚管腔狭窄。玻变细动脉壁弹性减弱、脆性增加，易发扩张、破裂、出血。 含铁血黄素：巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合形成的铁蛋白微粒聚集体。 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，包括：核固缩、核碎裂、核溶解 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态的坏死，与健康组织间界限多较明显，镜下见细胞微细结构消失而组织结构轮廓仍可保存。 干酪样坏死：在结核病时因病灶内脂质较多，坏死区呈黄色、均质细腻状似干酪的状态，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影，为坏死更为彻底的凝固性坏死。 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织依发溶解液化，称液化性坏死。 纤维素样坏死：旧称纤维素样变性，后被认为其过程不可逆故归为坏死，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝、颗粒或小条块状无结构物质，由于染色与纤维素性质相近故得名。 坏疽：大块组织坏死并继发不同程度腐败菌感染。分为干性、湿性和气性 干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，湿性坏疽多发生于外界相通的内脏，气性坏疽属湿性坏疽，系继发产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致 凋亡：活体内单个或小团细胞死亡，细胞质膜不破裂不引起急性炎症反应，由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡，形态和生化特性上都有别于坏死。 凋亡 坏死 机制 基因调控的程序性细胞死亡，主动进行 过度伤害因素导致细胞死亡，被动进行 诱因 生理性或轻微病理刺激因子诱导发生 严重病理刺激因子诱导发生 死亡范围 多为散在单个细胞 多为集聚大片细胞 形态特征 细胞固缩、质膜完整、形成凋亡小体 细胞肿胀、脂膜