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心肌桥与冠心病 周 菲 综述 秦永文 审校 (第二军医大学长海医院心内科，上海) Myocardial Bridge and Coronary Heart Disease 摘要：近年来发现心肌桥在心肌缺血、心律夹常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽视的作用，可能也是冠心痛的一种重要危险因子。本文就心肌桥的形态学特点、发病机制、及其与冠心病的关系做一概述。 关键词：心肌桥，冠心病 ： 1922年Crainicianu首先论述了心肌桥(myocar—MB)的存在，1960年Portsmann及1wIG在冠脉造影中证实，并发现其可在心室收缩期压迫冠状动脉使之狭窄。但长期以来，这一先天性解剖异常一直被认为是一种良性病变。随着近年来的研究深入，发现它在心肌缺血、心律失常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽视的作用。 1 MB的形态学特点 冠状动脉及其分支通常走行于心脏表面的心外膜下组织中，当一段冠脉被心肌所包绕，则该段心肌称为心肌桥。它是一种较常见的先天性解剖异常，尸检及冠脉造影中检出率分别为15％一85%和0.5％～2.5%。FeRReira等将MB分为表浅型及纵深型，前者较常见，约占75.6％。左冠状动脉前降支(LAD)最易被累及，尸检发现70％的MB只与LAD相关，数与左旋支、右冠相关。在不同年龄、性别的尸检中，与LAD相关的MB的检出率无明显差异。解剖学研究表明，多数MB位于冠脉近中1／3处，最多见于距LAD起始40mm处或距左冠开口33.6mm及45.0mm处，MB在LAD中位置不同可产生不同的影响。 MB的长度在尸检中各家报道不一，从4～30mm不等。Ferreira等报道MB在21～50岁人群中远长于0～20岁人群，男女之间无统计学差异，短MB更常见。对有症状的病例行冠脉造影发现MB多较长，可达4～6cm，MB距LAD起始部越近，则其越长。当LAD纵深行走于房室沟中，MB较长(39.5mm)；若LAD走行表浅，则MB多较短(15.3mm)。 尸检发现MB的厚度从0.3～2.8mm不等，有人认为MB只有达到一定厚度才可导致冠脉的收缩期狭窄，才能在冠脉造影中被发现；也有人认为造影只能检出那些，深部的MB，这些MB往往较大，可对冠脉血流产生显著的影响。这也许可解释为何在尸检及血管造影中MB的检出率有如此大的差别。 2 MB的发病机制 MB是一种独特的解剖现象，其发病机制存在较多争议。组织病理学、超微结构、计算机辅助影象分析研究发现：MB与相关动脉外膜之间没有直接联系，其间为脂肪、神经及疏松结缔组织。MB对位于其中的冠脉有“保护性作用”，此处的冠脉不易形成动脉粥样硬化(AS)，而其近端及远端的血管内膜常可见到AS；MB处冠脉内膜由收缩型平滑肌细胞及大量螺旋型间质胶原组成，这与有AS的内膜下大量分泌型平滑肌细胞增生不同。Jain等采用冠脉内多谱勒血流测定技术发现：MB处血流速度无论在收缩期还是舒张期均明显高于邻近的动脉，冠脉腔内压力增高，血流与肌桥下内膜之间的切应力增大，从而减少脂质进入血管壁，因而不易形成AS。但也有多位作者报道了在MB处可形成冠脉狭窄，经PTCA治疗后症状改善，提示MB对肌桥下血管不一定有“保护”作用。 Ge等利用冠脉内多谱勒检查发现，MB部分的血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降，继之呈一平台，直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小，导致MB两端出现显著的压力阶差；当MB舒张期松弛，两端压力阶差消失，血管面积迅速扩大，血流速度也很快下降，作者还报道了用血管内超声(1VUS)发现MB近端冠脉内常有AS形成，并用冠脉内多谱勒探得冠脉内血流储备减少。这可能是此类疾病患者出现心肌缺血、心肌梗死、传导系统异常的原因。 MB对心血管的另一个影响是脉冲血流在MB处产生的机械压力下降，从而潜在地减内皮损伤；但也有报道，由于冠脉在收缩期被严重扭曲，可引起内膜损伤、内皮细胞受损，尤其在心率增快时更易发生，从而导致血小板聚集、血栓形成及继发性血管痉挛，痉挛的部位在MB附近的冠脉，而非MB处的血管。临床上可引起心肌缺血、心肌梗死发作。这可解释为何有些MB患者经外科去桥手术后症状能缓解。Munakata等报道2例变异型心绞痛患者，MB与冠脉痉挛恰在同一部位，冠脉内注射乙酰胆碱导致该处冠脉痉挛，推测MB可能与冠脉痉挛有关。其机制可能为内皮功能障碍，内皮舒张因子的释放减少。这也说明存在着MB——受损内膜——继发性AS形成的恶性循环。但究竟什么样的MB才可导致内皮损伤有待进一步研究。 还有作者报道在心脏移植病人中，MB发病率为33％，远较非移植病人为高。Wymore报道了3例心脏移植病人，最