病理生理学 大题2.docVIP

DIC在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。分三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期；临床表现为：出血、器官功能障碍、休克、贫血。止、凝血功能障碍的发病机制 (1)血液凝固性降低：①遗传性血液低凝状态包括遗传性凝血因子减少或缺乏及遗传性血小板减少及功能缺陷。②获得性血液低凝状态包括后天因素引起凝血因子合成减少、凝血因子消耗过多、获得性血小板减 少及功能缺陷及病理性抗凝物质的作用。(2)纤溶功能亢进：包括①先天性或遗传性纤溶亢进和②继发性纤溶亢进。休克与DIC的关系：DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。(1)DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。其发生机制的要点是：①广泛微血栓形成；②血管床容量增加；③血容量减少；④心泵功能障碍。(2)休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。其发生机制的要点是：①各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。DIC的发病机制1)DIC的起始环节主要有：①组织损伤；②血管内皮细胞损伤；③血细胞损伤，如红细胞大量破坏、白细胞大量破坏；④羊水栓塞、异常颗粒物质入血、急性胰腺炎及外源性毒素等其他激活凝血系统的途径。2)DIC的发展规律及机制：①凝血系统最先被过度激活，血液中凝血酶大量形成，加上多种细胞因子的作用，导致DIC早期以血液凝固性升高为主，出现广泛的微血栓形成；②广泛的微血栓形成必然消耗大量的凝血因子和血小板。加上继发性纤溶功能亢进及FDP／FgDP形成，使血液进入低凝状态，出现多部位出血。DIC的出血特点：①出血常为DIC的最早临床表现；②多部位严重出血倾向是DIC的特征性表现；③不易用原发病或原发病当时的病情来解释出血的原因；④常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其他表现；⑤常规止血药治疗效果欠佳，往往需要用肝素抗凝结合补充凝血因子、血小板等综合治疗。胎盘早剥或羊水栓塞易发生DIC1)妊娠末期孕妇血液处于高凝状态。2)胎盘早期剥离可使损伤的蜕膜中的TF释放人血，启动外源性凝血途径。3)羊水中含有丰富的TF，故羊水栓塞时也可启动外源性凝血途径。 此外，羊水中的角化上皮细胞、胎脂、胎粪等颗粒物质，进入血液后可通过表面接触而激活FⅫ，启动内源性凝血途径。羊水中还含有纤溶酶原激活物，激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入低凝状态，发生严重的产后出血。DIC造成贫血：表现为微血管病性溶血性贫血，除有一般贫血的表现外，在外周血涂片中可见一些形态特殊的红细胞碎片，如盔形、新月形、星形等，称为裂体细胞。裂体细胞形成的机制如下：(1)微血管内纤维蛋白丝对红细胞的机械损伤。 (2)红细胞本身的因素作用，如红细胞胞浆游离钙增加和钙泵活性明显下降，红细胞变形性下降、脆性增高。休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。休克早期血压不降低：血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：⑴ 体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；⑵ 微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；⑶ 微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；⑷ 动静脉吻合开放，回心血量↑；⑸ 醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。创伤性休克引起高钾血症⑴ 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。⑵ 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内