云克临床应用讲解.pptVIP

为了验证云克抑制骨破坏进程，长期用药的有效性和安全性，联合用药的获益等的问题，我们在2010-2014年由上海仁济医院包德春包教授牵头的云克与甲氨蝶呤的双盲双模拟的长期治疗的多中心试验（上海多中心实验），共纳入177例患者，试验中云克每天3套，连续7天，每月一个疗程，连续3个月，然后每两个月1个疗程，连续四个疗程，观察的主要终点为ACR20,mSHS（改良sharp评分），以及各单项指标，实验室指标。 * 通过上海多中心实验数据整体得到，在患者ACR20疾病改善度上，第4周，24周，48周联合用药组都是优于单品 * 通过上海多中心实验数据整体得到，在患者ACR20疾病改善度上，第4周，24周，48周联合用药组都是优于单品 * * * * * * * 我们都知道，骨吸收与新骨形成之间的失衡导致了骨破坏。 破骨细胞是骨破坏的最主要细胞。 刺激骨吸收的细胞因子，比如：TNF-α、IL-1等，在免疫机制的作用下异常活跃，一方面会刺激破骨细胞的活化；另一方面，通过促进基质金属蛋白酶的表达，从而加剧了骨破坏的发生。 RANK/RANKL/OPG系统是近几年来发现的调节破骨细胞活性的关键信号通路。（并发现一些全身性代谢疾病如骨质疏松、类风湿性疾病、肿瘤以及骨折愈合等疾病都存在骨改建活性的增强,与RANK/RANKL/OPG系统有密切关系。以RANK/RANKL/OPG系统为靶点的治疗