T细胞介导的免疫应答解说.pptVIP

（一）诱导巨噬细胞活化—介导迟发型超敏反应 1.巨噬细胞活化的两个信号 1）CD4+Th1细胞分泌的巨噬细胞活化因子 IFN-γ对巨噬细胞的作用。 2）CD4+Th1细胞表面的CD40L与巨噬细胞表面 的CD40分子结合。 2.Th1细胞募集巨噬细胞到感染部位 1）分泌IL-3和GM-CSF：刺激骨髓内新单核 细胞的产生。 2）分泌TNF-?和TNF-?：扩张血管和改变血 管内皮细胞粘附分子(如ICAM-1)的表达, 分泌MCP-1 ? 吸引聚集巨噬细胞。 Tc1的生物学活性 （二）辅助CTL活化增殖 CD8+T细胞的活化和增殖需要CD4+T细胞分泌的IL-2的刺激，没有IL-2的作用，CD8+CTL的克隆扩增是不可能的，IL-2并可提高CD8+CTL的杀伤活性。此外，前体CD8+CTL的分化尚需要Th2细胞分泌的IL-6，才能分化为效应CD8+CTL。这就是Th细胞的辅助作用。 （三）辅助B细胞产生调理抗体 CD4+Th1细胞通过分泌IFN-γ和IL-2，可辅助B细胞产生调理抗体，此类抗体一般为IgG1和IgG3亚类。该抗体同带有相应抗原的靶细胞结合成免疫复合物，再通过与表达CR或FcγR的吞噬细胞和NK细胞结合，促进对靶抗原的破坏、清除。 Th2细胞生物学活性 Th2细胞分泌IL-2、IL-5活化B细胞，而表面表达CD40L结合B细胞的CD40，促进B细胞增殖。 辅助体液免疫应答、参与超敏反应性炎症 二、CTL介导的特异性免疫效应 杀伤表达同MHC I类分子结合的特异性抗原的靶细胞。 （一）特异性细胞毒效应 靶细胞特点 (1) 病原体在感染细胞内增殖； 1）不被所感染的细胞破坏； 2）不能接触细胞外的抗体。 (2) MHC I类分子表达下降。 靶细胞：胞内寄生的病原体（主要为病毒）的感染细胞和肿瘤细胞等。 1. CTL对靶细胞的杀伤特点 CD8+CTL特异识别靶细胞表面的MHC-I分子和结和在MHC-I分子抗原沟槽上的特异性抗原肽。如果靶细胞上的MHC-I分子丢失或变异，CD8+CTL细胞则不识别和杀伤靶细胞。 2. CTL对靶细胞的杀伤过程 （1）识别 （2）致死性攻击 ①穿孔素依赖性机制 ——破坏细胞膜。 1）CD8＋CTL?特异识别MHC I-肽复合物(靶细胞表面)?释放活性溶解颗粒 ? 毒性蛋白质（穿孔素）?形成膜孔道 ? 细胞死亡。 2）颗粒酶(颗粒酶B)? 进入靶细胞(通过膜孔道)? 胱门蛋白酶（caspases, CPP- 32）活化 ?CAD活化 ? 降解DNA。 注：CAD --- caspase activatable deoxy-ribonuclease ②穿孔素非依赖性机制 － 诱导细胞 Fas/FasL * B细胞介导的免疫应答 赵文钧 免疫应答概念 是指机体受抗原性 异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的生理过程。包括APC对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原分子，发生活化、增生、分化或无能、凋亡，进而表现出一定的生物学效应的全过程 免疫应答的 重要生物学意义：及时清除体内原性异物以保持内环境的相对稳定，但在某些环境下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。 免疫应答类型 根据免疫效应机理分为： 细胞免疫：特异性T细胞活化发挥免疫效应 体液免疫：B细胞活化产生特异性抗体发挥免疫效应 免疫应答阶段 感应阶段:又称抗原识别阶段 淋巴细胞活化、增生、分化阶段 产生细胞免疫效应过程 按对抗原 按对抗原的应答不同，T细胞分为 初始T细胞 效应性T细胞 Th、Tc、 记忆性T细胞 第一节 T细胞的抗原识别 一、T细胞识别抗原的方式 初始T细胞表面的TCR识别表达于与APC表面提呈的MHC分子结合成复合物的肽类抗原，此过程又称为TCR的双识别。 TCRαβT细胞是参与细胞免疫应答的主要细胞群，TCRαβ链的可变区结构负责特异性识别抗原肽-MHC复合物。 CDR1和CDR2结构区识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端 CDR3结构域识别并结合位移抗原肽中央的T细胞表位 TCR识别抗原肽的M