浅谈中西医结合治疗厚肥性心肌病.doc

肥厚型心肌病属疑难顽固心脏病,久治不愈反复发作导致患者家庭不堪重负,甚至猝死!患者和家庭因巨大心理冲击,四处寻医问药往往会因急而生乱,结果反而造成疾病治疗的延误。因此,科学、正确地把握诊疗时机和选择合理的治疗方法是至关重要的。中西医结合和个性化的治疗方案,非危重患者用药1-3个月90%的人能临床治愈;危重患者用药1个月60%的人能转危为安,3个月临床治愈。70%的患者各种仪器检测数值完全恢复正常。 肥厚型心肌病诊断及治疗现状: 1、肥厚型心肌病概念:肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。 2、肥厚型心肌病病因: 一、遗传:一个家族中可有多人发病,提示与遗传有关。 二、内分泌紊乱:嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多,人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验,静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。 3、肥厚型心肌病病理变化: (1)肉眼观心脏增大、重量增加,成人者心多重达500g以上,两侧心室壁肥厚、室间隔厚度大于左心室壁的游离侧,二者之比1.3(正常0.95)。乳头肌肥大、心室腔狭窄,左室尤其显著。由于收缩期二尖瓣向前移动与室间隔左侧心内膜接触,可引起二尖瓣增厚和主动脉瓣下的心内膜局限性增厚。(2)光镜下心肌细胞弥漫性肥大,核大、畸形、深染,心肌纤维走行紊乱。电镜下肌原纤维排列方向紊乱,肌丝交织或重叠排列,Z带不规则,可见巨大线粒体。 4、肥厚型心肌病疾病症状: 本病男女间有显著差异,大多在30-40岁出现症状,随着年龄增长,症状更加明显,主要症状有: 呼吸困难,劳力性呼吸困难,严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。 心绞痛;常有典型心绞痛,劳力后发作。胸痛持续时间较长,用硝酸甘油含化不但无效且可加重。 晕厥与头晕;多在劳累时发生。血压下降所致,发生过速或过缓型心律失常时,也可引起晕厥与头晕。 心悸;患者感觉心脏跳动强烈,尤其左侧卧位更明显,可能由于心律失常或心功能改变所致。 5、肥厚型心肌病的检查: (1)X线检查 心脏大小正常或增大,心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比,压力阶差越大,心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主,主动脉不增宽,肺动脉段多无明显突出,肺淤血大多较轻,常见二尖瓣钙化。 (2)心电图 由于心脏缺血,心肌复极异常,ST-T改变常见,左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见,可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波,本病也常有各种类型心律失常。 (3)超声心动图 超声心动图是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有: 室间隔异常增厚,舒张期末的室间隔厚度15mm。 室间隔运动幅度明显降低,一般≤5mm。 室间隔厚度/左室后壁厚度比值可达1.5-2.5:1,一般认为比值1.5:1已有诊断意义。 左心室收缩末内径比正常人小。 收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。 二尖瓣收缩期前向运动,向室间隔靠近,在第二心音之前终止。 主动脉收缩中期关闭。以上7项应综合分析,方能得出正确结论,应注意高血压病,甲状腺机能低下,均可引起类似表现。 (4)心导管检查及心血管造影: 心导管检查,左心室与左心室流出道之间出现压力阶差,左心室舒张末期压力增高,压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影,室间隔肌肉肥厚明显时,可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义。 6、现代医学对肥厚型心肌病的治疗概述: (1)、内科治疗: 钙通道阻滞剂:应用长效缓释剂如维拉帕米、硫氮卓酮长期治疗,可以使病情缓解,或进展减慢。国外报道一组病人连续治疗14年仍然有效。 β受体阻滞剂:如心得安,可降低心肌收缩力,减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用。 莨菪碱类:调微一号(即克朗宁、冠脉苏)长期服用也有一定效果。但青光眼或有严重前列腺肥大时不用,我院十余年来使用此药或与钙阻滞剂合用,或交替使用,疗效很好。对有频发室性心律失常也可使用胺碘酮服用,或埋存DDD起搏器有良效。 其它药物:临床常用的一些心血管疾病药物如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类、硝酸酯类等。用于控制快速室性心律失常与心房颤抖。但同时会增强心肌收缩力,或减轻心脏后负荷,从而加重左室流出道梗阻。 (2)、外科治疗: 肥厚心肌切除手术:如为梗阻型,心腔内压力阶差30mmHg,可考虑将室间隔肥厚心肌切除,国外报道死亡率为2—3%。 化学消融术(介入):本方法以无水乙醇经导管注入正常左冠状动脉前降支发出的间隔支(多为第一间隔支),以化学刺激方法使局部血管内皮受损,激活血小板,导致急性血管痉挛,血栓形成,从而达到闭塞血管的目的,造成人为心肌梗死,以消除左心室流出道