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肝源性糖尿病的研究进展 重庆医科大学附属二院消化内科 张 霞 （副教授，硕士生导师） 肝脏是葡萄糖代谢的重要器官 继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病统称为肝源性糖尿病 约50%-80%的慢性肝病患者有糖耐量减退，且其中20%-30%最终发展为糖尿病 在我国由于各型肝炎﹑肝硬化的发病率较高，因此由慢性肝炎和肝硬化引起的糖耐量减退或糖尿病并不少见 发病机制 肝硬化糖耐量减退是由于两种情况同时出现不 正常所致： （1）外周组织（主要是肌肉组织）胰岛素抵抗 （2）β细胞为克服胰岛素抵抗而相应增加胰岛素 分泌的反应不足 肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及胰岛素分泌进 行性损害的共同结果 胰岛素抵抗 肝硬化患者引起胰岛素抵抗可能与以下因素有关： （1）外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下 降，使得这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低 ，形成胰岛素抵抗 （2）存在胰岛素抵抗物质，肝硬化患者血浆胰高 血糖素﹑生长激素及游离脂肪酸等胰岛素抵抗物质 水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周 组织的胰岛素抵抗 胰岛素的分泌异常 肝硬化时胰岛素分泌主要经历以下三个阶段 1.肝硬化患者胰岛?细胞针对葡萄糖的胰岛素及时分 泌和近期胰岛素合成无特殊缺陷，此能力在大部分 患者中甚至是增加的，故可维持大致正常的糖耐量 2.随着肝硬化胰岛素抵抗的进一步发展，其胰岛?细 胞