感染性全身炎性反应综合征与多脏器功能失常综合征专用课件.pptVIP

感染性全身炎性反应综合征与多脏器功能失常综合征 多脏器功能失常综合征（MODS）曾被称为多脏衰(Multiple Organ Failure )。 全身炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome 简称SIRS，(脓毒病综合征）Sepsis Syndrom) 或其他命名示如表一，它是 危重病监护病房的第一位死亡病因。 表一、多脏器功能失常综合征命名的变迁 命名 提出者及年代 序贯性系统衰竭 Tilney等－1973 多发进行性系统衰竭 Baue－1975 多脏衰 Eiseman等－1977 多系统脏器衰竭 Fry等－1980 脓毒病综合征 Bony－1991 全身性炎性反应综合征 ACCP/SCCM－1992 多脏器功能失常综合征 Marshall－1992 自从1973年Tilney等首次报告此综合征以来，尽管抗生素一代一代的更新，脏器替代治疗设备年复一年的改进，监护技术及支持疗法更趋完善，至今它的病死率仍无明显下降，四脏衰及四脏衰以上患者的病死率仍高达100％。 近年分子生物学研究的进展，对组织损伤、炎症及免疫系统在MODS发病中的作用有了新的认识，例如现在已经认识，MODS的脏器损伤，并非由于外源性因素（如细菌或毒素）的直接作用，更重要的是宿主本身生成的内原性炎性介质的作用。这些研究的新进展，为提高治疗的疗效提供了理论依据。 第一节全身炎性反应综合征与多脏器功能失常综合征的关系 许多疾病的进程都能引发持续性全身炎性反应综合征，最终导致MODS，如创伤、烧伤、休克、心肺复苏不完全、重症胰腺炎等。因为细菌感染是临床最常见的病因，应予特殊的重视。 现已证实细菌及菌体溃解后的产物－内毒素是最强烈的免疫炎症激发因素。它诱发促炎性介质激活免疫系统，活化白细胞及血管内皮细胞，引发严重的体循环及微循环血流动力学改变，并破坏肠道的屏障功能最终导致MODS。 有一个问题值得我们深思，为什么有些严重感染患者，经抗生素治疗及清除病灶治疗后可以痊愈；而另一些患者虽经抗生素治疗及清除病灶治疗无效死亡。显然，前者的病因是细菌，清除细菌感染和病灶就能治疗成功；后者必有细菌以外的病因，未能清除而死亡。现已认识后者病因是炎性反应持续存在的结局。 80年代初期，我们曾制成内毒素导致的MODS动物模型，实验结果证实，生命器官细胞及亚细胞器的中毒性损害是动物死亡的原因。据此，我们提出了感染性MODS治疗的新对策《菌毒并治》并研制成功有拮抗内毒素作用中药针剂神农33号，用于临床治疗感染性MODS，取得了一定的疗效。现已认识，它不能阻止持续性炎性反应，故此，它已不符合时代的要求。 全身炎性反应综合征与MODS的关系，既可能是二个独立的病症，也可能是一个病相互联系的二个阶段。概括而论，二者的关系有二个方面。 其一，机体遭受各种严重致病打击后。在出现SIRS的同时，即可出现MODS，这种情况SIRS与MODS是同意词。 其二，有些致病性打击并非严重，已经起动了SIRS，当宿主再次遭受或轻或重的打击，如血容量不足、失血、缺氧、休克或感染等，宿主的炎性反应可以迅速发展恶化，导致MODS的发生。示意如下图 各种致病打击 ? 严重打击 中度打击 ? 再次打击 SIRS/MODS SIRS 痊愈 MODS 第二节.多脏器功能不全的发病机理 持续性SIRS 活化巨噬细胞 血管内皮细胞 肠道细菌及 产生炎性细胞 损伤及微循环 内毒素移位 因子和介质 障碍 MODS 一、活