肝性脑病(新课件)教材分析.ppt

肝 性 脑 病（hepatic encephalopathy） 急诊科 孙守松 定 义(definition ) 肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE） ：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepatic coma） 。 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制。 轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy,mHE ）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病 病因(etiology) 急性肝性脑病： 暴发性、重症病毒性肝炎(fulminant virus hepatitis ) 药物性肝炎(drug-induced hepatitis) 四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎(toxic hepatitis) 急性妊娠期脂肪肝(acute fatty liver in gestation) 慢性肝性脑病： 各种病因的晚期肝硬化(cirrhosis) 门-腔吻合术后(post-portosystemic shunting)) 晚期肝癌(liver cancer) 门静脉血栓形成(portal vein thrombosis) 任何慢性肝病的终末期(chronic liver disease ) 诱因(risk factor) 消化道大出血(alimentary tract hemorrhage) 高蛋白饮食(high protein food) 继发感染(infection) 便秘(constipation) 电解质紊乱(electrolyte abnormalities ) 大量放腹水(paracentesis) 强利尿剂应用(diuretic) 氮质血症 外科手术(surgical operation) 中枢神经系统抑制药物的应用(drug abuse) 发病机制(mechanism) 氨中毒学说(ammonia intoxication ) γ－氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 假性神经递质学说(False neurotransmitters) 氨基酸失衡学说 一、氨中毒学说 1、氨的形成和代谢 2、肝性脑病时血氨增高的原因 3、氨对中枢神经系统的毒性作用 正常血氨的主要来源 氨对中枢神经系统的毒性作用 抑制丙酮酸脱氢酶，乙酰辅酶A生成↓ ，干扰脑中三羧酸循环。 氨在形成谷氨酰胺的脱毒过程中需消耗大量的辅酶、ATP、α-酮戊二酸、谷氨酸 ①谷氨酰胺（细胞内渗透剂)↑ ，星形细胞肿胀，脑水肿。 ②α-酮戊二酸 消耗↑ ，三羧酸循环 ↓ ，脑细胞能量↓。 ③谷氨酸 （兴奋性神经递质）↓，大脑兴奋性↓。 氨可直接干扰神经传导，影响大脑功能 二、γ－氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 GABA是大脑主要的抑制性神经递质，主要在肠内产生。 HE时血中GABA/BZ浓度可有增高，大脑突触后神经元的GABA/BZ受体表达上调。 部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状可减轻。 ?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说 四、氨基酸失衡学说 病理(pathology) 急性肝功能衰竭 脑水肿 慢性肝性脑病 脑皮质变薄，神经细胞和神经纤维消失，皮质深层有片状坏死，小脑和基底节也可波及。 临床表现(clinical manifestation)  急性肝性脑病： 急、肝衰、诱因不明显、可无前驱症状。 慢性肝性脑病： 慢、病史长、有门体分流、常反复发作、常有诱因。 轻微型肝性脑病：无明显临床症状。 主要表现为高级神经中枢的功能紊乱及运动和反射的异常。 肝性脑病的临床分期 实验室和其他检查 血氨： 慢性常有增高 ，急性多正常。 脑电图检查：频率变慢，由正常8~14次/s的α波变为4~7次/s的θ波或三相波，1~3次/s的δ波。 诱发电位：外部刺激大脑产生同步放电反应，能更精确地反映大脑的电活动，可检出轻微型肝性脑病。视觉（VEP）、听觉（AEP）、躯体感觉（SEP）。 心理智能测验：数字连接试验、符号数字试验、画图等。 影像学检查：CT 、MRI。 鉴别诊断(antidiastole ) 1、与引起精神症状的疾病鉴别 2、与引起昏迷的疾病鉴别