骨折疏松的基本知识.doc

骨质疏松症主要分为原发性和继发性，原发性除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。 病因 1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 （1）内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。 （2）妊娠、哺乳。 （3）营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。 （4）遗传性 成骨不全染色体异常。 （5）肝脏病。 （6）肾脏病 慢性肾炎血液透析。 （7）药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。 （8）废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks肌萎缩、伤后肌萎缩等。 （9）胃肠性 吸收不良胃切除。 （10）类风湿性关节炎。 （11）肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。 （12）其他原因 吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。 2临床表现 1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。 2.身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3～6cm。 3.骨折 这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4.呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 5.骨密度测量。 3检查 （一）实验室检查 1.血钙、磷和碱性磷酸酶 在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。 2.血甲状旁腺激素 应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。 3.骨更新的标记物 骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，在骨的高转换状态（例如Ⅰ型骨质疏松症）下，这些指标可以升高，也可用于监测 治疗的早期反应。 4.晨尿钙/肌酐比值 正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。 （二）辅助检查 骨影像学检查和骨密度 （1）对于有局部症状 患者应摄取病变部位的X线片。 （2）骨密度检测 骨密度检测是骨折最好的预测指标。 4诊断 绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内；骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差；骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。 5鉴别诊断 主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病相鉴别。 6并发症 骨折、骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。 7治疗 1.药物治疗 临床上用来防治骨质疏松的药物有：钙制剂，包括有逸得乐、凯思立，钙尔奇D、乐力