急性呼吸窘迫综合征概要.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome ARDS 宜宾市第二人民医院呼吸科 熊昊 概念 急性呼吸窘迫综合征:是指患者原来心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。 一、基本概念 定义:进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 病因：严重创伤、全身感染、重度休克、吸入性肺损害、弥漫性血管内凝血等多种原发疾病造成的急性肺损伤（ALI)发展而来。 表现：为蛋白性肺泡水肿和低氧血症，属于重度的急性肺损伤。 临床表现：以呼吸频数和窘迫，心动过速，顽固性低氧血症，胸部 X线显示弥漫性肺浸润影为特征。 并发症及预后：临床上常伴有多器官功能障碍，严重患者因多器官功能衰竭致病死率增高。 相关概念 (一)全身炎症反应综合征 （SIRS） 定义：全身炎症反应综合征(SIRS)是各种严重损伤引起全身炎症反应的一种临床过程。 病因：严重感染、多发性创伤、休克、急性胰腺炎等是诱发 SIRS的常见病因。 特征：全身过度炎症反应为主要表现。 并发症：MODS是 SIRS发展的严重并发症。 在 SlRS至 MODS发展过程中，可同时或序贯地出现急性肺损伤、急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血、急性胃肠道出血等，过度炎症反应贯穿整个过程。 诊断：符合下列2项或2项以上表现者即可诊断 ①体温＞38℃或＜36℃； ②心率＞90次/min； ③呼吸＞20次／min或过度通气或 PaCO2＜32mmHg ④白细胞数＞12x109／L或＜4×109／L或中性杆状核粒细胞＞0．10。 (二)代偿性抗炎症反应综合征 概念：代偿性抗炎症反应综合征(CARS)是指在各种严重损伤或严重感染所致的全身炎症反应的同时，部分病人可出现过强的代偿性抗炎症反应、从而造成机体的损伤进一步加剧，有作者提出 SIRS/CARE失衡为炎症所致多器官功能障碍和衰竭的主要发病机制，肠粘膜屏障衰竭与细菌移位亦起相当重要的作用。 (三)急性肺损伤 急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是指支气管肺组织的急性损伤，可分为原发性和继发性2种，原发性系某种明确病因直接作用所致．如酸或毒性气体吸入、肺挫伤等；继发性则非原发病因所直接引起，主要是机体应答损伤而出现炎性介质过度释放的结果。 (四)多器宫功能障碍综台征 概述：多器官功能障碍综合征( MODS)系指在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，导致机体内环境稳态失衡，随着时间的延伸而变化，MODS可以逆传、亦可加重发展至多脏器功能衰竭. (五)多器官功能衰竭 多器官功能衰竭( mamy organ failure，mof)是—系列病理生理变化导致的多器官损伤的终末阶段。 二、急性呼吸窘迫综合征病因和发病机制 由于直接病因(如吸入性肺损害、肺部感染)和间接病因(如严重感染、创伤、休克、弥漫性血管内凝血等)激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎症反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至重度的急性肺损伤阶段即出现急性呼吸窘迫表现。 炎性介质(如氧自由基、前列腺素、白三烯、蛋白水解酶)和细胞因子(如肿瘤坏死因子、磷脂酶 A2、白介素、血小板激活因子)致肺泡毛细血管膜的通透性增加，导致血浆内蛋白等有形成分渗透到血管外，出现渗透性肺水肿；因渗透性肺水肿致肺泡表面张力增加、肺顺应性降低、肺泡萎陷、气血屏障增厚，致呼吸费力、呼吸频率增快、呼吸功增加、功能残气量减少，致无效腔通气量增加、通气血流比例失调、弥散功能障碍和肺内大量分流，发生不易纠正的低氧血症。 肺泡表面活性物质 肺泡表面有一薄层液体，与肺泡气之间形成气-液界面，界面液体的表面张力对肺泡产生向心的回缩力，构成肺吸气时的主要弹性阻力。法国科学家发现肺充气时需要较大的压力，而充液时只需很小压力，说明气液界面产生的张力是影响肺顺应性的重要因素，后来clewenls等科学家才证实了肺表面活性物质（PS）主要成分是磷脂占80%-90%，尤其是双饱和卵磷脂，主要由II型肺泡细胞合成。可试用于ARDS。美国已人工合成exosurf，欧洲使用corosurf。 O2自由基 O2 超氧阴离子自由基 .OH 羟自由基