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脑 功 能 成 像 functional magnetic resonance imaging 脑功能成像（fMRI ） 磁共振波谱分析（MRS magnetic resonance spectrum） 弥散加权成像（DWI diffusion weight imaging） 磁共振灌注成像（PWI perfusion weight imaging） 脑活动功能成像（functional imaging of the brain） 血氧水平依赖性成像（BOLD blood oxygen level depend） MRS MRS 是利用核磁共振现象和化学位移作用进行特定原子核及其化合物定量分析的方法。 MRS主要是物理和化学分析方面的研究。为目前唯一无损伤检测活体器官和组织代谢、生化、化合物定量分析的技术。 即使是同一种原子核（如1H），当它在不同的化合物中，由于它在化合物中所处化学环境不同，Larmor频率就不同，在MRS上产生共振峰位置也不同，这种现象为化学位移。 MRS 1HMRS的临床应用 1H-MRS是敏感性最高的检测方法。它可检测与脂肪代谢、氨基酸代谢以及神经递质有关的化合物，如肌酸（Cr）、胆碱（Cho）、肌醇（ml）、γ—氨基丁酸（GABA）、谷氨酰胺(Glu+Gln)、乳酸（Lac）和N-乙酰门冬氨酸（NAA）等。 临床1H-MRS不需增加磁共振硬件设备，且MRI和MRS一次检查中完成，不需重新定位和更换线圈。 1HMRS常用化合物化学位移 ml 3.56 Cr 3.03 Cho 3.22 Glx 3.77 2.05-2.45 NAA 2.0 Lip 0.9-1.44 AA0.9 Lac 1.33 1HMRS 1HMRS NAA NAA波谱位于2. 0 ppm 处，是公认的反应神经元功能的内标物，反映神经元的功能状况。 NAA与蛋白质和脂肪合成、维持细胞内阳离子浓度以及K+、Na+、Ca2+等阳离子通过细胞及神经膜的兴奋性有密切关系。 NAA 浓度降低可能是由于神经元的破坏减少或线粒体功能失调所致，还可能由于神经元细胞膜的破坏，NAA 被暴露于使之降解的酶，因水解增加所致。 NAA 浓度降低与神经元或轴突的缺失有明显的相关性。 Cho Cho 的波谱位于3. 2 ppm处。包括胆碱、磷酸甘油胆碱、磷酸胆碱和磷脂酰胆碱，反映脑内总的胆碱量，这些物质主要存在于细胞膜上，是细胞膜磷酯代谢的一个组成成分。其浓度的改变反映细胞膜合成和降解的变化。 Cho 浓度的增高与细胞膜的降解增加引起可溶性Cho 浓度的增高相关。 多发硬化、肾上腺性脑白质营养不良、感染疾病如AIDS病中Cho升高提示活动性脱髓鞘。 Cr Cr 的波谱位于3. 02 ppm处，包括肌酸与磷酸肌酸，其作为高能磷酸化的储备以及ATP 和ADP 的缓冲剂可能对维持脑细胞中的能量依赖系统发挥作用。 由于Cr 在同一个体脑内不同代谢条件下均保持相对稳定，故Cr 常作为波谱研究的内参照。可见，以Cr 为参照的NAA/ Cr 和Cho/ Cr 比值在一定程度上反映了NAA 和Cho 浓度的变化。 Cr/PCr Cr/PCr：化学位移为3.0和3.94ppm的共振信号代表磷酸肌酸（PCr）和Cr。PCr为细胸能量代谢的主要储能形式，1H波谱可分析细胞能量代谢改变，多数情况下Cr/PCr含量相对稳定。 1HMRS Lac：为糖酵解终产物，在糖酵解过程加强时Lac增高，如肿瘤中，Lac增高反映肿瘤组织无氧代谢增加和出现坏死。 Lip：在星形细胞瘤与脑膜瘤中这些化合物升高，也可反映坏死过程中磷脂形成过多。 ml：ml升高在Alzheimer病具有较高特异性。 1HMRS代谢物图 脑的MRS 脑的MRS 31P-MRS 许多含磷化合物参与细胞能量代谢与生物膜有关的磷脂代谢。31P-MRS广泛用于研究组织能量代谢和生化改变。磷酸单脂（PME，6.8ppm）、磷酸二指（PDE，2.9ppm）、磷酸肌酸（PCr， 0ppm）、无机磷（Pi，4.8ppm）和三磷酸腺苷中的α-ATP(7.6ppm)、β-ATP(-16.3ppm)、γ-ATP(-2.6ppm)磷原子。 目前脑的31P-MRS均可检测上述7种化合物。主要用于研究脑组织的能量代谢、脑磷脂代谢和pH值的测量。 弥散加权成像 弥散加权成像(DWI) 是利用成像平面内水分子扩散系数的变化来产生图像对比的。扩散现象反映水分子的随机运动，即布朗运动。 弥散减低时，DWI表现为高信号。 弥散增加时，DWI表现为低信号。 ADC图 DWI、ADC图 DTI DTI可以显示白质纤维束走行,反映白质纤维束的病理状态及其与邻近肿瘤