慢性肾衰竭]学习指导书.pptVIP

慢性肾衰竭 Chronic Renal Failure （CRF） 慢性肾功能衰竭（CRF）的定义 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，病史大于3个月，包括GFR正常或不正常的病理损害，血尿异常，影响异常，或不明原因GFR下降大于3个月 病因（Etiologe） 原发性肾小球疾病 (60%) 高血压肾病 糖尿病肾病 小管间质性疾病 慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 SLE 慢性肾脏病的分期 分期 临床情况 GFR（ml/min/1.73m2 ） 采取措施 ————————————————————————————— 1 肾损害，GFR正常或升高 ≥90 诊断和治疗合并 症，延缓肾病的 进展，控制CVD 发生的危险因素 2 肾损害，GFR轻度下降 60~89 估计肾病进展的快慢 3 肾损害，GFR中度下降 30~59 评估和治疗并发症 4 GFR严重下降 15~29 为肾脏替代治疗做 准备 5 肾功能衰竭 ＜15或透析 如果存在尿毒症， 进行肾脏替代治疗 发病机制（pathophysiology） （一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤 肾小球高滤过 残存肾单位代偿性增大 单个肾单位GFR（SNGFR）↑ 肾小球高滤过 肾小球高压力（High Infusion） 肾小球高灌注（High Pressure） 肾小球高滤过（High Filtration） 最终致肾小球硬化 尿蛋白是肾功恶化的危险因素 蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化； 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱； 蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂； T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。 肾小管间质损伤促进肾功恶化 肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球， 致肾小球萎缩； 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化； 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化； 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代偿性降低，肾功恶化。 发病机制（pathophysiology） （二）尿毒症症状的发病机制 尿毒症毒素 （urimic toxins） 蛋白质代谢产物（products of protein metabolism） 细菌代谢产物 （ products of bacteria metabolism ） 中分子物质 （ products of 微量元素（钒↑，铝 ↑，锌↓） 营养与代谢失调 发病机制（pathophysiology） （二）尿毒症症状的发病机制 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypot