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中药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究概况 许笑南 （中山大学中山医学院，广东 广州） [关键词：中药，心肌缺血再灌注，] 　心肌缺血再灌注损伤是指缺血一定时间的心肌在重新恢复血液供应后,心肌不一定都会恢复其正常功能和结构,反而出现心肌细胞损伤加重甚至发生不可逆性损伤的现象，如心律失常、出血性坏死、梗死面积扩大、心功能低下等现象,这也是目前临床冠状动脉搭桥术、经皮冠脉腔内成形术( PTCA)及溶栓术等心脏介入性治疗常见的严重并发症。因此,研究心肌缺血- 再灌注损伤的发生机制及如何减轻心肌缺血再灌注损伤已成为防治缺血性心脏病和临床心脏介入性治疗的一个重要课题。近年来,国内对中药抗心肌缺血- 再灌注损伤的作用进行了大量的研究,取得了一定进展,现将研究情况综述如下。 1 单味中药 1.1 当归 叶皓[1]采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注模型，观察25%当归注射液对大鼠心肌细胞PTEN表达的影响。结果发现，结果发现，当归注射液可以明显减少大鼠缺血再灌注的心肌细胞PTEN的表达，减少再灌注引起的细胞凋亡，对缺血再灌注引起的细胞凋亡有防治作用。另有王成夭等[ 2 ]通过实验证明再灌注前注射当归注射液可显著降低缺血再灌注大鼠模型的心肌MDA水平( P 0. 01 ) , 增强SOD 活性( P 0. 01 ) 和HSP70 的表达( P 0101) ,减低核转录因子κB (NF - κB)的活性,同时减轻了心肌的超微结构损伤。认为当归注射液可通过抗氧化、增加HSP70的表达和减低NF -κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用,对心肌有明显的保护作用。 1.2 大黄 秦浩等[3]采用结扎家兔冠状动脉左室支建立心肌缺血再灌注模型，并将家兔分为实验组（口服大黄组）和对照组，比较血液中血糖、胰岛素、C肽、TNF-α含量的变化。结果发现，大黄对于由于心肌缺血再灌注引起的胰岛素抵抗同样具有改善作用。 1.3 葱白 王腾等[4]利用Langendorff 灌流方法建立大鼠心脏缺血再灌注模型，经过葱白提取物（FOB）预处理，测定左心室发展压（LDVP）恢复和再灌注痉挛度，以及LDH和CK等生化指标。实验显示，FOB 预处理能明显抵抗心脏I/ R 损伤, 减少心肌细胞内Ca2 + 超载,增加心肌细胞线粒体超氧化物酶含量,且随着浓度增加,这种作用更加明显。 1.4 丹参 郑先科等[5]采用程序性电刺激测定家兔心室易损期(VVP)和有效不应期( ERP) ,观察了丹参对缺血和再灌注心肌的保护作用。结果表明,急性心肌缺血和再灌注时,丹参组动物VVP明显低于对照组( P 0. 05及0. 01) , ERP有所延长,提示丹参可减轻缺血及再灌注损伤所致的心肌电生理改变,从而降低心肌的易损性。吕冬梅等[6] 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注模型，观察丹参毛状根对缺血再灌注的心肌的保护作用。结果表明，丹参毛状根能显著降低冠脉缺血所致VT ,VF 的发生率,降低血浆LDH、MDA 增高程度,提高SOD 活性,与丹参药材比较无显著性差异。 1.5 黄芪　程桂荣等[7]用在体大鼠复制缺血再灌注损伤模型,将大鼠随机分成对照组、缺血再灌组、黄芪组,观察心肌组织学、超氧化物歧化酶( SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量、心肌梗死范围和心肌热休克蛋白70 (HSP70)表达的变化。结果发现,黄芪组梗死面积缩小,MDA产生减少,可保护细胞中SOD 酶活性和超微结构, HSP70 表达水平明显高于对照组及缺血再灌注组。因此认为,黄芪处理可减轻缺血再灌注心肌损伤,并能诱导心肌细胞HSP70的表达。 1.6 槲寄生 张荣沭等[8]采用离体Langendorff 法建立缺血再灌注模型,观察槲寄生的主要成分槲寄生黄酮苷(VCFG)对心肌组织中肌酸激酶( CK) 、超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH2PX) 、诱导型一氧化氮合酶(NOS) 、总一氧化氮合酶活性(tNOS) 及一氧化氮(NO) 含量的影响。结果表明，VCFG处理组可显著降低CK 活性,说明VCFG 处理后,减轻了心肌细胞膜结构的损伤,提示VCFG对缺血再灌注损伤的心肌细胞有一定的保护作用。 1.7　山楂　闵清等[9]采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶中的总黄酮(HLF)对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化物的影响。结果发现: HLF能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP) 、左心室内压最大上升与下降速率和动脉血压的下降,并能够使心肌组织Na + , K+ - ATP酶活性及MDA含量降低和SOD的含量增高。因此认为, HLF对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机