情绪应激与急性冠脉综合征.pptVIP

ACC/AHA Guidelines 本文档由医学百事通高端医生网专家制作在线咨询医生网址： ACS 触发因素 病例交叉设计 研究表明：下列个体因素被认为是急性冠脉综合征的触发器： ①高强度体力活动； ②发怒或消极情绪体验； ③性生活； ④暴饮暴食等。 高达50％ACS患者， ACS事件前可能经历了有触发因素。 而30％ACS患者， ACS事件前出现了发怒或消极情绪体验。 2006世界杯足球赛期间，与足球赛相关的急性心血管事件增加了2.7倍。 情绪应激与ACS风险 情绪应激与ACS风险 消极情绪体验后的第2h，与之相关的ACS事件相对危险性明显增加。直至第5h风险仍然增加。 消极的情绪体验后5h内，ACS的发病风险为平时的6至14倍。 发怒后数小时增加冠脉事件相对危险，但仅仅在第1h具有统计学意义。 而这种消极的情绪体验程度只不过“比平时要强”，但不是最强。 因此，工作时消极的情绪体验和突然发怒会触发心脏事件。 ACS病理生理学 ACS病理生理学 ACS病理生理学 ACS病理生理学 血小板（白色）血栓部分堵塞冠脉：A/NSTEMI 情绪应激触发ACS的机制 情绪应激与血管内皮受损 内皮损伤在ACS发病机制中的作用不可小觑。 而情绪应激（急性应激）与内皮损伤密切相关。 情绪应激在内皮素-A受体介导下导致内皮舒张功能受损。 注射促肾上腺皮质素释放激素（CRH）可见ET-1增加，意味着应激期间ET-1也增加。 应激时下丘脑-垂体-肾上腺轴机能亢进导致CRH升高、内皮素-A受体受到过度刺激，此乃应激时内皮损伤可能的机制。 总之，急性应激状态下增加了CAD患者心肌缺血的风险。 情绪应激与 炎症 情绪应激与 炎症 情绪应激与 炎症 情绪应激→炎症→ACS 研究表明，炎症信号传导通路与ACS尤为相关，而主要的系统性应激反应是下丘脑-垂体-肾上腺轴机能亢进，导致促肾上腺皮质激素释放激素（CRH)大量释放，而CRH在导致内皮损伤方面起着至关重要的作用，包括刺激ET-1、 sCD40L和 sVCAM-1的表达。因而情绪应激与ACS强烈相关。 炎症介质TNF和MCP- 1在斑块破裂和急性心肌梗死中承担关键作用。应激时单核细胞和巨噬细胞活性明显增加介导血清中大量释放TNF和MCP- 1,进而促使ACS的发生发展。 虽然超敏C反应蛋白（hsCRP）已经成为一个强烈的独立危险因素，尤其是对未来的心血管事件。但在情绪应激导致ACS的通路中意义不大。 RANTES与ACS呈负相关。而应激时RANTES浓度不高，因此进一步印证情绪应激与ACS强烈相关。 鉴于情绪应激与ACS强烈相关，有必要进行针对性预防和治疗的药物评估，包括内皮素受体拮抗剂，以减少应激介导的心血管发病率。 由情绪应激导致的、可能触发ACS的血小板反应 情绪应激→血小板活化→ACS 血小板活化会导致其聚集、脱颗粒、分泌蛋白质，并最终形成血栓。 而研究表明急性情绪应激时血小板活化的异常。健康人遭遇应激时 TXA2、ADP、血小板4因子、β血凝素以及血小板-白细胞聚集体 (PLAs)等血清水平升高，意味着血小板活化增强。 研究证明冠心病患者存在同样的血小板活化异常。如血小板聚集增强、血小板聚集能力时间缩短、以及血小板4因子、β血凝素和PLAs血清水平增加。 总之，血小板活化增强可能健康人的生理应激反应。然而对于冠心病患者，这种反应可能不但过于强烈而且反应平息的深度也减慢，致使血小板活化过强、持续时间过久，进而易于发生ACS。 由情绪应激导致的、可能触发ACS的血流动力学改变 情绪应激→交感神经反应→血小板活化→ACS 急性情绪应激也与心率、血压和血清儿茶酚胺升高有关。 血小板活化可能是全身血流动力学的交感神经反应及其引起的全身血流动力学反应的一部分。研究发现，遭遇心理应激后增加了血小板-白细胞聚集，这与收缩压反应有关。也发现血小板活化与血清去甲肾上腺素水平呈正相关。血清中血小板活化和肾上腺素呈负相关。 这些结果表明，血小板活化与血流动力学反应至少部分受到不同因素调控。据推测，在急性心理应激状态下血小板活化是位于细胞膜上的β2受体稳定效应与α2受体去稳定效应之间的一种微妙平衡。 结论（Conclusion） 健康个体急性情绪应激可导致强烈炎症反应、内皮功能损伤和血小板活化增加。因而CAD患者在急性情绪应激状态下更容易触发ACS。 医师应该认识到情绪应激是无症状CAD患者发生冠脉事件的主要触发因素。 患者可能对某些预兆麻痹大意, 认为这是大惊小怪、不足挂齿或内心反驳到“这是对应激的正常反应”。 若患者