骨骼肌松弛药专用课件.ppt

第八章肌松药的临床应用 肌松药(skeletal muscular relaxants) 骨骼肌松弛药的简称 选择性作用于骨骼肌－神经接头，与N2胆碱受体结合，暂时阻断神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用。 肌松药的发展历程 1942,6,23 箭毒第一次用于临床麻醉 1942-右旋筒箭毒碱 1947-三碘季胺酚 1949-二钾筒箭毒碱、十甲季铵 1951-琥珀酰胆硷 1961-爱肌松 1968-泮库溴铵 1983-阿曲库铵 1983-维库溴铵 1993-咪伐库铵 1996-罗库溴铵 2000-瑞库溴铵 1.肌松药是全麻的重要辅助用药，用于全麻诱导气 管插管或维持全麻时肌松，避免深麻醉的危害。 2.危重病人机械通气时用肌松药来消除自主呼吸对 呼吸机的拮抗。 3.用于治疗痉挛性疾病。 4.在电休克治疗时用其控制肌张力和减少肌强烈收 缩引起的并发症。 应用肌松药的基本原则 1. 肌松药不能代替麻醉药，应有完善的镇痛。 2. 应有严密的呼吸管理。 3. 选择合适的肌松药和最小有效剂量。 4. 避免不恰当的联合用药。 5. 合理利用麻醉药与肌松药的协同作用。 6. 最好能够对肌松药的作用进行监测。 第一节肌松药在麻醉期间的应用 麻醉诱导要求 迅速控制呼吸道，防止返流误吸 琥珀胆碱：最快的肌松药，不良反应多 非去极化肌松药：起效慢，2-3倍ED95，增加剂量可加快起效，缩短插管时间，但大剂量的静脉注射可导致不良反应。 起效时间与肌松强度 非去极化肌松药 起效时间与肌松强度呈反比 诱导时，在给插管剂量的肌松药前给予小剂 量(1/5-1/10插管剂量)，可以明显的缩短随 后给予插管剂量时的起效时间(30-60’)。 机制：小剂量占据大部分受体，再给药余下 受体迅速被阻滞，起效时间缩短。 肌松强度和维持时间 以满足手术要求为目标。 一般外科手术90％肌颤搐被抑制即可，但某些特殊的手术，如颅脑血管瘤手术，则应100％的抑制。 肌松药的追加为首剂量的1/5-1/3，中时效的20-30min，长时效的45min或更长追加。 全身麻醉时各种麻醉药的综合作用，影响肌松效应。 一、琥珀胆碱与非去极化肌松药的相互作用 1.为减少Succinylcholine的副作用，用Succinylcholine诱导前静注小剂量非去极化肌松药，此时琥珀胆碱作用被削弱，必须增加剂量。 2.用 Succinylcholine 诱导插管，用非去极化肌松药维持，后者肌松作用被增强，可能是琥珀胆碱发生Ⅱ相阻滞所致。 3.诱导和手术维持用非去极化肌松药，手术 后期如为了关闭腹膜加用Succinylcholine， 此时琥珀胆碱既拮抗非去极化肌松药又产生 去极化阻滞，还有Ⅱ相阻滞，常可导致异常 的肌松延长。 二、非去极化肌松药的相互作用 1.前后复合作用 前者影响后者的时效，阻滞特点以前者的特性为主。3-5个半衰期之后才会体现后者的特点。 2.同时复合作用 协同：化学结构不同类 相加：化学结构同类 第二节 肌松药的不良反应 肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，组胺释放以及去极化肌松药引起的高钾血症是肌松药引起心血管副反应的常见原因。组胺释放还可引起支气管痉挛等类过敏反应。 肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，常可以引起心血管副反应。 非去极化肌松药一般阻滞胆碱能受体，产生迷走阻滞作用。 琥珀胆碱兴奋自主神经节 组胺释放 快速静注相当量的肌松药均可以引起组织浆细胞和嗜碱性细胞释放组胺，使血浆组胺浓度升高可引起血压下降和心动过速。 组胺释放还可能引起支气管痉挛。 TABLE 1. Clinical Autonomic Effects of Neuromuscular Blocking Drugs 第三节 影响肌松药的因素 凡影响肌松药在体内分布和清除均可影响肌松药作用，如肝脏和肾脏功能障碍，肌松药在体内清除迟缓，其作用时效延长。 表2 肌松药经肾清除 1. 水、电解质和酸碱平衡 呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒可以加强氯筒箭毒碱和泮库溴胺的肌松作用，且不易被新斯的明拮抗。 低钾、高钠、低钙和高镁血症可增强非去极化肌松药的作用。 2.低温 低温对肌松药的影响与低温程度有关。 低温可以延长氯筒箭毒碱、泮库溴胺、阿曲库铵和维库溴铵等多数肌松药的时效。 3.年龄 新生儿和婴儿对氯筒箭毒碱的作用较敏感，其分布容积大，清除慢，消除半衰期长，加药间隔应该延长。 老年人体液总量减少，脂肪组织增加，肝肾