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心血管系统疾病(3) Disease of cardiovascular system 风湿病 rheumatism 概述 与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病 主要侵犯全身结缔组织—结缔组织病（胶原病） 最常累及心脏、关节、皮肤、脑和血管等，以心脏病变最严重 以形成风湿小体为病变特征，有诊断意义 多始发于5~15岁，6~9岁为高峰，冬春多发，地区差异大，现约有250万人 临床表现 急性期称为风湿热（rheumatic fever），临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、环型红斑、皮下结节、舞蹈病等症状和体征。 血液检查：血沉加快、白细胞增多、抗链球菌溶血素“O” （ASLO）抗体滴度增高、ECG示P-R间期延长等表现。 急性期过后，常造成轻重不等的心脏病变，特别是心瓣膜的器质性变化，形成慢性心瓣膜病，可带来严重后果。 一、病因与发病机制 与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关 其依据为：风湿病的好发地区、季节、发病率与链球菌性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；应用青霉素类药物预防和治疗A族乙型溶血性链球菌感染可明显减少风湿病的发生。 但并非由细菌直接感染引起 其证据为：链球菌感染一般为化脓性炎症，但风湿病为增生性炎症；风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染后2-3周后出现；风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位；在风湿病病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链球菌存在。 发病机制 风湿病的病因仍不十分清楚 诱因（受寒、受潮及病毒感染） 内因也很重要 变态反应性炎性疾病（抗原抗体交叉反应学说）即链球菌细胞壁的C多糖抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）的糖蛋白发生交叉反应；链球菌细胞壁的M蛋白抗原的抗体可与心肌和血管平滑肌的某些成分发生交叉反应。 也有学者认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫反应 二、基本病理变化 典型的病变过程，可分为三期 变质渗出期—粘液样变和纤维素样坏死，此期约持续一个月 增生期（肉芽肿期）—阿少夫小体 （Aschoff body），此期约持续2~3个月 瘢痕期（愈合期）—此期可持续2~3个月 整个病程约4~6个月，新旧病变并存，持续反复进展，可致严重的纤维化和瘢痕形成 Aschoff body 三、各器官的病变 风湿性心脏病 风湿性关节炎 大关节受累，游走性多关节炎 浆液性炎（舔过关节，咬住心脏） 风湿性皮肤病变 渗出性病变—环形红斑 增生性病变—皮下结节 风湿性动脉炎 风湿性脑病 Erythema annulare 风湿性心脏病 rheumatic heart diease，RHD 风湿性心内膜炎 心瓣膜受累，尤其是二尖瓣 表现为瓣膜肿胀，间质变性坏死→疣赘物形成→机化、瘢痕形成→瓣膜增厚、卷曲、缩短、钙化、粘连→瓣膜病 疣赘物特点 位于瓣膜闭锁缘上 单行如串珠排列，直径1-2mm，灰白色，半透明，不易脱落 镜下观由血小板和纤维素构成 风湿性心肌炎（球形心） 风湿性心外膜炎 浆液渗出→心包积液 纤维素渗出→绒毛心 机化、粘连→缩窄性心外膜炎→盔甲心 The small verrucous vegetations seen along the closure line of this mitral valve are associated with acute rheumatic fever. These warty vegetations average only a few millimeters and form along the line of valve closure over areas of endocardial inflammation. Such verrucae are too small to cause serious cardiac problems. 风湿性心外膜炎－绒毛心 感染性心内膜炎 infective endocarditis，IE 由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜、心瓣膜或临近大A内膜而引起的炎症性疾病，伴赘生物的形成 主要由细菌感染引起（BE） 根据瓣膜类型分类：自体瓣膜和人工瓣膜心内膜炎 根据感染的病原体： 根据病情和病程分类 急性感染性心内膜炎（AIE） 亚急性感染性心内膜炎（SIE） 发病特点：可见于任何年龄，以男性成人多见。尽管抗生素应用普遍，但其发病率未见明显降低，可能与侵入性器械检查和心血管手术增多，吸毒者使用未消毒的注射器以及病原体的耐药等有关。 病因和发病机制 （一）病因 其病原微生物已有明显变化，草绿色链球菌感染引起现已减少（50%