糖尿病视网膜病变要点.ppt

糖尿病视网膜病变 眼科 熊毅彤 糖尿病分类 1型（胰岛素依赖型）：胰岛β细胞被破坏，导致的胰岛素完全缺乏，大多数为青少年发病。 2型（胰岛素非依赖型）：胰岛素抵抗，并有胰岛素分泌不足，导致胰岛素相对缺乏，占所有糖尿病患者的90%以上，多见于40岁以上的患者。 糖尿病并发症 第一位：心血管疾病，约45～53％ 第二位：眼部病变， 占20～34％ 常见的眼部并发症 ： 糖尿病性视网膜病变 并发性白内障 继发性青光眼 眼内外肌麻痹 糖尿病性视网膜病变 (Diabetic Retinopathy, DR)是糖尿病的眼部严重并发症，随着糖尿病患者的日趋增多，DR已成为目前，特别是发达国家20-74岁成年人致盲的首要原因。 评估和处理糖尿病视网膜病变的主要目的 是防止、延缓或逆转视力下降，从而维持或 提高患者与视力相关的生活质量。 病 因 高血糖:长期高血糖是DR及糖尿病其它并发症的 首要直接原因，这已被美国DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)所证实 遗传因素:DR的发生可能与遗传易感性有关，其确切机制有待于深入研究 其它:包括环境因素、个体差异等 发病机制 毛细血管基底膜增厚:电镜下观察到糖尿病 患者和糖尿病动物模型的眼底微血管广泛的 基底膜增厚(基底膜还可表现为硬干酪样空泡 形成和胶原纤维沉积)，其确切的生化机制不 明，可能与山梨醇代谢异常有关。 微血管壁周细胞丧失及微血管瘤形成:周细胞丧失 的机制尚不清楚，可能与山梨醇代谢异常有关。 周细胞丧失导致微血管瘤形成的可能解释，一是 周细胞抗增生作用减弱或丧失，导致血管内皮细胞 增生移行，形成微血管瘤；二是由于周细胞具有大 血管平滑肌细胞样作用(收缩性)，其产生的张力可 对抗血流产生的透壁压力；而周细胞丧失，其产生 的张力减弱，在薄弱部位引起局灶性微血管扩张， 微血管瘤形成。 毛细血管无细胞化:指毛细血管的所有细胞 元素的丧失，为非特异性改变，可发生于许 多视网膜血管性疾病，机制不明。无细胞化 导致毛细血管功能丧失、闭塞。 血一视网膜屏障破坏:血一视网膜屏障的破 坏在糖尿病的早期甚至在临床上能观察到视 网膜病变之前即可出现。其可能的解释是内 皮细胞紧密连接(封闭小带)开放以及内皮细胞 窗形成。 新生血管形成:上述病理变化导致视网膜缺 血缺氧，产生释放血管生长因子(VEGF， bFGF等)，形成新生血管。 危险因素 病程:病程越长，发生DR的可能性越大。在 血糖控制良好的患者也是如此 糖尿病类型:1型糖尿病较2型糖尿病患者DR 发生早、病情重，其原因尚不清楚 血糖控制情况:血糖高或波动促进DR的发生 发展 高血压:研究表明高血压可促进DR的发生发展 眼部因素:眼部手术可促进DR的发生，加快其发展。有报道 称青光眼及近视可降低DR发生率或减轻病情，其机制尚不清 楚 遗传因素:关于遗传因素和DR发生发展的报道一直很多。 Rand等研究发现HLA抗原和DR的发生发展关系密切，美国 CCT研究小组也曾报道发现家族性糖尿病成员中严重DR(包括 黄斑水肿)也呈家族性群集发生。另有学者报道基因位置异常 可能和糖尿病并发症的遗传易感性有关。 其它:包括妊娠期、蛋白尿及微量蛋白尿均可促进DR的发 生 临床表现 症状： 糖尿病症状 视力障碍 眼前黑影飘动 视野缺损 头痛、眼痛、眼胀 体征 眼底镜下非增生性DR(NPDR)可见微动脉 瘤，视网膜内点状、斑片状出血，视网膜水 肿，硬性渗出，视网膜静脉扩张、出血，视 网膜内微血管异常(intraretinal microvascular abnormalities， IRMA)，神经纤维层梗塞(棉 绒斑)，小动脉异常，局部毛细血管无灌注(此 为新生血管的发生基础)，以上病变均不超出 内界膜 如果进一步发展可出现视网膜新生血管，新 生血管的出现是增生性DR的标志。纤维继续增 生并突破内界膜进入玻璃体腔，则导致玻璃体 积血，牵拉性视网膜脱离，黄斑移位，视网膜 裂孔形成 诊断 病史 糖尿病病程 既往的血糖控制水平 用药史 既往就诊史（肥胖症，肾脏疾病，系统性高血压，血脂水平，妊娠情况等） 症状 检查 最好矫正视力 眼压 如有需要，应当进行前房角镜检查 裂隙灯（虹膜新生血管？） 散瞳后查眼底及玻璃体 辅助检查 超声检查 眼底照相 FFA OCT 激光扫描眼底镜(SLO)检查:对瞳孔不能散大或晶状体、玻璃 体混浊的患者