登革热与登革出血热_培训课件.pptVIP

登革热的临床防治 概 述 登革热(dengue fever)是由登革热病毒所引起，由伊蚊传播的一种急性传染病。 登革病毒属黄病毒科 (flaviviridae) 中的黄病毒属(flavivirus)。 患者和隐性感染者是主要传染源。 主要临床表现：突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞和（或）血小板减少，部分病人有出血倾向。 流行广泛，呈世界性分布。主要在热带、亚热带地区发生大流行，我国广东、海南、台湾等是登革热流行区 。 病 原 学 病原体： 登革病毒 病毒一般生物学特性 DEN理化性状 登革病毒对热敏感，60℃30 min或100℃2 min即可灭活。 对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、0.65 %甲醛敏感。 耐低温，冻干或一70℃可长期保存病毒。 病毒的基因结构特点 基因组为单股正链RNA，长约11 kb。 编码3个结构蛋白(包膜蛋白、核衣壳蛋白和膜蛋白) 和7个非结构蛋白。。 　　登革病毒结构蛋白特征 包膜蛋白E：包膜蛋白E诱导生成血凝抑制抗体，中和抗体和保护性抗体。包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。 诱生的促进性抗体(enhancing antibody)与登革出血热发生有关 。 核衣壳蛋白C:位于病毒颗粒核心，可能与翻译病毒蛋白有关。 膜蛋白M：膜蛋白能增强病毒的感染性，并能形成病毒的表面结构。 病毒的分类（4个不同血清型） 可分为四个血清型 D1,D2,D3,D4 四型之间有交叉反应 流 行 病 学 传染源 在城市型登革病毒感染循环中，病人和隐性感染者是登革病毒的主要传染源和宿主。 在 丛林型自然疫源地里，猴子是自然储存宿主，人仅在偶然机会进入循环圈才可能受染。 研究发现，蝙蝠也是登革病毒的贮存宿主。 传播途径  虫媒传播:埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。 伊蚊吸入带病毒血液后，在气温22～30 ℃条件下，病毒在唾液腺和神经细胞内复制，经8～14 d 后即有传播能力。 人群易感性 人群普遍易感，以青壮年居多。 在流行期间，隐性感染者的数量可达全体人群的1/3，可能是最重要的传染源。 感染后对同型病毒有1～4年免疫力，对异型病毒仅有短暂免疫力。 流行特点 流行地区 主要流行于非洲、美洲、东地中海、东南亚和西太平洋区100多个国家和地区，其中东南亚、西太平洋区最为严重。 2000年登革热的世界分布图 埃及伊蚊分布区 埃及伊蚊和登革热流行地区 我国登革热分布情况 1873年在夏门，1928年在广州及珠三角，1940年在上海等地，1945年在福建、汉口等发生流行。 静息30多年后，1978年在广东佛山突然发生本病，当年全省报告22122例，1985年在海南暴发，全省报告452676例。 1978-2001年，全国共报告68万例，死亡501例。 2002年全国报1606例（广州市1423例，广东1576例）,2003年全国报93例（广州市78例，广东82例） 2006年广东近1000例，广州市近700例。 流行的季节性 四季均可发病。我国主要发生于夏秋季。 主要发生于市镇人口集中地区。 雨季为发病高峰季节。 有一定的周期性。 发病机制与病理生理 登革热的发病机制与病理解剖: 发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-吞噬细胞系统增殖至一定数量后，即入血(第一次病毒血症)，然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一定程度，释出于血流中，引起第二次病毒血症。 登革出血热的发病机制与病理解剖 发病机制 登革出血热的发病机制尚不清楚，所有四种血清型的登革病毒均能引起登革出血热。 登革出血热（ DHF/DSS）的发病机制有三种假说 病理解剖 病理变化主要是出血和水肿。 病理生理 DHF/DSS病理生理改变主要包括两个方面： 血管通透性增加，并无毛细血管内皮损伤。 患者出现白细胞数量和功能改变，红细胞压积增加，血小板减少及凝血障碍等。 血浆渗漏是DHF的主要临床表现。在热退期间， 血浆大量进入腔隙中，血容量减少，血液浓缩，血压 降低，最终导致休克，引起DSS。 临 床 表 现 临床分型 典型登革热 轻型登革热 重型登革热 登革出血热与登革休克综合征 临 床 表 现 典型病例主症：发热、全身疼痛和毒血症状、皮疹、出血和其他症状和体征 重症病例早期具有典型登革热的所有表现，但于3～5病日突然加重，剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑