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压疮研究新进展 压疮的预防和护理在护理领域仍是难题，且在全球范围来看压疮的发病率与15年前相比没有下降的趋势，它不仅降低病人的生活质量，而且巨大地消耗医药，同时也反映着病人在医院里所接受的整体护理的质量，近年来广大的护理同仁对压疮的研究也有了多方面的研究，从压疮概念、发生的原因、预防、产生的机制、与力学的关系及其在病理学的改变等，都进行了科学的探讨，也借鉴了国外的先进的经验和科学的实践方法，因此也有了今天符合我国人群的较为科学的压疮评定系统和严谨的护理体系。但在压疮的发生率、危险评估和预防、压疮治疗、营养支持和人文的相关方面等还有待于进一步探讨和研究。 为什么将褥疮改称为压疮或压力性溃疡 褥疮（Decubitus或Bed sore），这一术语现在虽然也在使用但正逐渐被压疮（pressure sore）或压力性溃疡（pressure ulcer PU）所替代，因为在实践中人们发现，这种溃疡不仅发生于卧位，也多发生于坐位。 压力性溃疡（PU）这一专业术语，恰恰从溃疡发生的病理生理学角度准确地概括了其实质。如今PU这一术语已在美国、加拿大和欧洲各国广泛使用，为了加强对PU的预防和管理，在欧洲设有欧洲压力性溃疡顾问小组（European Pressure Ulcer Advisory Panel EPUAP）。 为什么会发生压力性溃疡 PU是由外部压力或剪切力(或两者兼有)引起的任何组织的局部急性缺血性损伤。在传统知识中摩擦力也是引起PU的原因之一，但Gebbardt（2002）认为摩擦力仅是引起剪切力的必要条件，不是引起PU的直接原因，尽管它与压力和剪切力协同作用时会加速皮肤或其他软组织的损伤，但它的病因学完全不同于压力和剪切力。 图2 压力、剪切力和摩察力作用于机体致PU示意图 引起压力性溃疡的原因有两种 一种是外在因素，包括：（1）压力；（2）剪切力；（3）摩擦力。 另一种是内在因素，包括：（1）活动障碍；（2）失去知觉；（3）反应性充血衰竭；（4）严重营养不良；（5）精神紧张。 外在因素与内在因素同时存在时，PU就有可能发生。 1. 压力引起PU的机制 其首要因素压力施加于骨的突起部位，并与持续的时间长短有关，50年代Koniak以狗做实验，首先描述了压力与作用时间的抛物线关系，即高压力引起压疮比低压力所需时间短，对截瘫动物，此抛物线关系同样存在，只是压力的量较小，所需时间较短，压力经皮肤由浅入深扩散，是园锥样递减分布，在深层多聚集于骨的隆起部位，Daniel发现，肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感最早出现变性坏死，萎缩的瘢痕化的及感染的组织，增加了对压力的敏感性。 PU的轻与重，取决于压力的大小，持续时间的长短。压力经皮肤由浅入深扩散呈圆锥形分布，最大压力在骨突处的周围。Gebhardf(2002)利用PU病因学模式图，简明地勾画了压力对机体组织产生破坏作用的机理。 图3 PU发生的机理 2. 剪切力引起PU第2位原因 剪切力是施加于相邻物体的表面，引起相反方向的进行性平滑的力量，剪切力作用于深层，引起组织的相对位移，能切断较大区域的小血液供应，导致组织氧张力下降，因此它比垂直方面的压力更具危害。 当身体同一部位受到不同方向的作用力时，就会产生剪切力，剪切力比压力更易致PU，如果将受压部位的血管比喻为水管的水的话，压力是将水管挤扁，而剪切力是将水管折弯，所以剪切力更易阻断血流。 3. 摩擦力的作用 摩擦是机械力作用于上皮组织，能去除外层的保护性角化皮肤增加对压疮的易感性，临床上床面皱而不平整，存有碴屑或搬动时拖拽扯拉病人，均产生较大摩擦力。 病理学 压疮的病理实质是受累部位皮肤软组织的缺血、缺氧坏死。一般认为超过毛细血管平均压32mmHg（4.27kpa）的持续压力即能引起内皮细胞损伤及血小板聚集，形成微血栓而影响组织血供应。Daniel（1981）根据对猪的实验发现，最早的损害发生在附着于骨隆起部位的肌肉组织，随着压力的增加和/或时间的延长，由深而浅的发展。如经高压短期（66.7kpa.4h）或低压长期（13.3kpa 10h）的压迫，虽然皮肤仍完整而深部肌肉损害已出现。高压长期（106.8kpa 10h）或低压超长期（26.7kpa 15h）压迫，损害从肌肉经皮下脂肪至真皮发展，而浅层皮肤及毛发生长仍正常。每天长时间的压迫（53.4kpa,11h或26.7kpa,16h）1周后才出现肉眼可见的皮肤破坏。 高危人群及易发因素 临床识别发生压疮的危险人群能更有效合理地分配有限的医疗护理资源。压疮的危险因素可分为内在因素（瘫痪、粪尿失禁、营养不良等）及外在因素（床铺、体位、局部湿度等）目前主要高危人群是脊髓损伤患者，脑血管病患者及老年体弱者等。 对压疮的认识 国内广东省医院分级管理评审标准中规定，从三级医院到