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妊娠期高血压疾病
云南省昭通市第二人民医院妇产科
副主任医师范 敏
妊娠期高血压疾病
(hypertensive disorder complicating pregnancy, HDCP)
是妊娠期特有的疾病,发病率我国9.4%,国外报道7%~12%;
过去的命名:
妊娠毒血症
妊娠中毒症
妊娠高血压综合征
Edema protein hypertension syndrome
Pregnancy induced hypertension
Preeclampsia-eclampsia syndrome
immunogestosis
一、高危因素与病因
(一) 高危因素
初产妇
孕妇年龄小于18岁或大于40岁
多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史
慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、
糖尿病、血管紧张素基因T235阳性
营养不良、低社会经济状况
A型行为、紧张性生活事件及焦虑情绪
(二) 病因
(1)免疫因素
与免疫相关的有力证据:
螺旋小动脉出现急性粥样硬化病变和纤维素样坏死及血管周围可见淋巴细胞浸润,
此病理表现与肾移植患者急性排斥反应所出现的急性血管炎相似。
血管壁上有明显的免疫球蛋白(IgM)和补体C3沉积。
母体妊娠的免疫耐受打破
①胎盘的免疫屏障作用减弱,NK细胞对胎儿损伤
②同种异体抗原超负荷
③夫妇HLA共享性增加,胎儿抗原致敏作用受限
孕妇“封闭抗体”产生不足,“初父亲疾病”
④T淋巴细胞亚群免疫功能的变化:
TH1/TH2比率向TH1偏移,外周血TH1/TH2比值显著升高引起杀伤性T淋巴细胞及NK细胞等对滋养层细胞攻击 ,引起高血压的病理变化。
(2)胎盘浅着床
①子宫螺旋小动脉重铸障碍
②滋养细胞分泌、溶解基质蛋白酶的能力下降,黏附和侵润能力受损
③胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达异常
(3)血管内皮细胞受损:
①细胞毒性物质和炎性介质:
氧自由基
过氧化脂质
肿瘤坏死因子 可能引起血管内皮损伤
白细胞介素-6
极低密度脂蛋白
②收缩因子和舒张因子比例失调:
(4)遗传因素
①遗传倾向
主要表现为母系遗传
②遗传模式
倾向于多基因遗传
③易感基因:V凝血因子-Leiden 变异
(5)营养缺乏
贫血、低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。
三、病理生理变化
妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化:
周围小血管阻力 高血压
小动脉痉挛 全身各组织缺缺氧 蛋白尿
血管内皮损伤 蛋白质渗漏 水肿
血液浓缩
1、 脑:小动脉痉挛, 组织缺血缺氧, 微血管栓塞, 脑水肿, 头痛头晕、呕吐、子痫抽搐
2.?、心:冠状动脉痉挛,心肌缺血, 间质水肿
3、肾:肾血流量及滤过率下降,肾小球血管内皮肿胀,通透性增高, 少尿、蛋白尿、水肿
4、肝:小动脉痉挛—扩张充血—局限性出血,上腹不适、恶心呕吐、黄疸、转氨酶升高
4、血液:血管通透性增加,血液浓缩;凝血因子变异致高凝状态;微血管内血栓形成及溶血
5、胎盘:蜕膜血管发育不良,管腔狭窄,胎盘浅植入,胎儿缺氧,FGR, 死 胎、胎盘早剥
6、眼:眼底小动脉痉挛,动静脉比例由2:3变为 1:2 甚至 1:4
四、分类
我国1983年标准
现行标准
妊高征pregnancy induced hypertension syndrome(轻度):血压≥130/90mmHg,或较基础血压升高30/15 mmHg,亦可伴轻度水肿;
尿蛋白:(-),(±)
妊娠期高血压gestational hypertension :
血压≥140/90mmHg,妊娠期首次出现,并于产后12周恢复正常;患者可伴有上腹不适或血小板减少,产后方可确诊;
尿蛋白:(-)
妊高征(中度):
血压≥130/90mmHg,160/110mmHg;
或伴有水肿及轻度自觉症状如头晕等;
尿蛋白:≥500mg/24h或(+)
子痫前期pre-eclampsia (轻度):
血压≥140/90mmHg,孕20周以后出现;
尿蛋白:≥300mg/24h或(+);
可伴有上腹不适、头痛等症状。
妊高征(重度):
血压≥160/110m
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