外科休克病人的护理.docVIP

外科休克病人的护理 [定义] 休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减，致组织血液灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程 。 [机体维持有效血液灌流的三大因素] 充足的血容量 有效的心排出量 适宜的周围血管张力 病因与分类 1、低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（创伤性、失血性、失液性休克）。 2、感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。 3、心源性休克 4、神经源性休克 5、过敏性休克 病理生理 各种休克共同的病理生理基础 有效循环血容量锐减 : 微循环、代谢改变，内脏器官继发性损害 组织血液灌注不足 微循环变化 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 休克早期 ? 机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少 有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩 儿茶酚胺释放→血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少 表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋→泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。 微循环扩张期 休克期 机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。 休克期---临床表现: 脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷； 心肌缺血→心力衰竭表现； 皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷； 肾缺血加重→尿量进一步减少 微循环衰竭期 休克晚期 DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2增加。 肝功能受损。 DIC引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 ?特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。 休克晚期临床表现: 昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现 一、微循环变化 收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量 ↓ ，心脑灌注不足，休克加重。 衰竭期： 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。 二、内脏器官继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量↓→水钠潴留、尿量↓ →急性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血缺氧→心肌受损→心衰 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅高压 肝：合成、代谢功能受破坏→肝昏迷 失血性休克 一、护理评估 （一）健康史 1、外伤失血 2、胃肠道出血 3、产科出血 4、动脉瘤或肿瘤破裂出血 （二）身心状况 （三）诊断检查 动脉血气分析 血乳酸测定 DIC监测 CVP（6-12cmH2O） 护理诊断 体液不足：与大量失血、失液有关。 心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。 组织灌注量改变：与大量失血失液引起循环血量不足有关。 气体交换受损：与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。 有感染的危险：与免疫力降低有关。 体温过高：与细菌感染有关。 有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。 处理原则： 尽早去除病因， 迅速恢复有效循环血量， 纠正微循环障碍， 增强心肌功能 1、一般紧急措施： ①立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血