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妊娠期高血压疾病 刘香国 副主任医师 绪论 病因和发病机制 高危因素 病理生理 重要脏器的病理生理变化 临床表现 诊断及分类 鉴别诊断 处理 绪论 病因和发病机制 遗传易感性学说 免疫适应不良学说 胎盘缺血学说 氧化应激学说 高危因素 初产妇 孕妇年龄小于18岁或大于40岁 多胎妊娠 妊娠期高血压病史及家族史 慢性高血压 慢性肾炎 抗磷脂综合症 糖尿病 血管紧张素基因T235阳性 营养不良及低社会经济状况 病理生理 基本病变：全身小动脉痉挛。 由于小动脉痉挛，外周阻力增加，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白渗漏，表现为血压升高、水肿、蛋白尿及血液浓缩。脑、心、肺、肝、肾等重要脏器严重缺血可导致心、肝及肾功能衰竭，肺水肿及脑水肿，甚至抽搐、昏迷。 胎盘梗死，出血而发生胎盘早剥及胎盘功能减退，危及母儿安全。 血小板、纤维素沉积于血管内皮，激活凝血过程，消耗凝血因子，导致DIC。 重要脏器的病理生理变化 脑：脑血管痉挛，通透性增加，导致脑水肿、充血、缺血、血栓形成及出血。轻度可出现头痛、眼花、恶心呕吐，严重者发生视力下降、甚至视盲，感觉迟钝、混乱，个别患者出现昏迷，甚至发生脑疝。平均动脉压≥140mmHg,脑血管的自身调节功能丧失。 肾脏：肾血管痉挛，肾血流量和肾小球滤过率下降。病理表现为肾小球扩张、血管内皮细胞肿胀、纤维素沉积于血管内皮细胞下或肾小球间质，严重者肾皮质坏死，肾功能损伤将不可逆转。蛋白尿的多少标志着肾功能损害的程度，进一步出现肾功能衰竭。 肝脏：子痫前期可出现肝脏缺血、水肿，肝功能异常。表现为肝脏轻度肿大，血浆中各种转氨酶升高，以及轻度黄疸。 心血管：血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力增加，心输出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态。心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死，严重时导致心力衰竭。 血液：血液浓缩，血容量相对不足，表现为红细胞比容升高。子痫前期的患者存在广泛的血管内皮细胞损伤，启动外源性或内源性凝血机制，表现为凝血因子缺乏或变异所致的高凝血状态。 子宫胎盘灌流不足：绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流量下降；胎盘螺旋动脉呈急性的粥样硬化，血管内皮细胞脂肪变性，管壁坏死，官腔狭窄，易发生不同程度的胎盘梗死；胎盘血管破裂，可导致胎盘早剥。胎盘功能 下降可导致胎儿生长受限、胎儿窘迫、羊水过少，严重者可致死胎。 临床表现 典型者表现为妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿。轻者可无症状或有轻度头晕，血压轻度升高，伴水肿或轻微蛋白尿；重者出现头痛、眼花、恶心、呕吐、持续性右上腹疼痛等，血压明显升高，蛋白尿增多，水肿明显；甚至昏迷、抽搐。 诊断 病史：有本病的高危因素及以上临床表现，特别应询问有无头痛、视力改变、上腹不适等。 高血压：至少出现两次以上血压升高（≥140/90mmHg)、其间隔时间≥6小时才能确诊。血压较基础血压升高30/15mmHg,不作为诊断依据，须密切观察。 蛋白尿：单次尿样检查可能导致误差，应留取24小时尿作定量检查；也可取中段尿测定，避免阴道分泌物污染尿液，造成误诊。 水肿：一般为凹陷性水肿，自踝部开始逐渐向上延伸。局限于膝以下为“+”，延及大腿为“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”。若孕妇体重每周突然增加0.5kg以上，或每月增加2.7kg以上，表明有隐形水肿存在。 辅助检查 血液检查：全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血粘度、凝血功能。 肝肾功能测定：肝功能受损可致ALT、AST升高。可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症，白/球蛋白比值倒置。肾功能受损，血清肌酐、尿素氮、尿酸升高，肌酐升高与病情严重程度相平行。 尿液检查：尿常规、尿比重。尿比重≥1.020提示尿液浓缩，尿蛋白（+）时尿蛋白含量约300mg/24h；当尿蛋白（+++）时尿蛋白含量5g/24h。 眼底检查：可直接观察到视网膜小动脉的痉挛程度，是子痫前期严重程度的重要参考指标。子痫前期患者可见视网膜动静脉比值1：2以上，视乳头水肿、絮状渗出或出血，严重时可发生视网膜剥离。 分类 重度子痫前期的临床症状和体征 下列标准至少一条符合者可诊断为重度子痫前期： 1.中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者神志不清、昏迷等。 2.肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或上腹持续性疼痛等。 3.肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高。 4.血压改变：收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg。 5.血小板减少：＜100×109/L 6.尿蛋白：≥5g/24h，或间隔4小时两次尿蛋白（+++）。 7.少尿：24小时尿量＜500ml 8.肺水肿 9.脑血管意外 10.血管内溶血：贫血、黄疸、或乳酸脱氨酶升高。 11.凝血功能障碍。 1