第三章维生素和微量元素试卷.pptVIP

功能：主要参与甲状腺激素的合成，也具有抗氧化作用； 缺乏症: 地方性甲状腺肿，严重可致发育停滞、痴呆，如胎儿期缺碘可致呆小病； 中毒：高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺功能亢进及一些中毒症状。 六、碘是甲状腺激素的组成成分 成人体内含碘(iodine)30mg~50mg，其中约30%集中在甲状腺内，用于合成甲状腺激素。60%?80%以非激素的形式分散于甲状腺外。 七、钴以维生素B12的形式发挥作用 人体对钴的最小需要量为1?g，主要从尿中排泄，人体排钴能力强，很少有钴蓄积的现象发生。 钴主要以B12的形式发挥作用，钴缺乏可致B12缺乏，而B12缺乏可引起巨幼红细胞性贫血等疾病。 八、氟与骨、牙的形成与钙磷代谢密切相关 成人体内含氟(fluorine)约2g~6g，其中90%分布于骨、牙中，少量存在于指甲、毛发及神经肌肉中。 血中水平：20?mol/L 运输形式：与球蛋白结合，小部分以氟化物形式运输。 排泄方式：尿 功能：氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关。氟可被羟基磷灰石吸附，生成氟磷灰石，从而加强对龋牙的抵抗作用。 缺乏症:骨质疏松，易发生骨折；牙釉质受损易碎。 中毒：骨脱钙和白内障，并可影响肾上腺、生殖腺等多种器官的功能。 九、铬与胰岛素的作用关系密切 铬作为铬调素的组成成分，增强胰岛素的生物学效应。 铬缺乏的主要表现在胰岛素的有效性降低，造成葡萄糖耐量受损，血清胆固醇和血糖上升。 * NAD+：R为 H NADP+：R为 尼克酰胺 1. 生化作用 （二）维生素PP缺乏可引起癞皮病 2. 缺乏症: 癞皮病 3. 大量长期服用会中毒,肝损伤 NAD+及NADP+是体内多种不需氧脱氢酶（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅酶，起传递氢的作用。 四、泛酸主要参与酰基转移反应 泛酸(pantothenic acid)又名遍多酸 体内活性形式为辅酶A(CoA)、酰基载体蛋白(ACP) （一）泛酸在辅酶A和酰基载体蛋白分子中发挥作用 （二）泛酸参与酰基转移反应 CoA及ACP是酰基转移酶的辅酶，参与酰基的转移作用。 泛酸 4-磷酸泛酰 巯基乙胺 CoA的结构式 AMP 五、生物素参与CO2固定反应 （一）生物素(biotin)的来源广泛 （二）生物素是多种羧化酶的辅基 生物素是体内多种羧化酶(如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶)的辅基，与羧化酶蛋白中赖氨酸残基的?-氨基以酰胺键共价结合，形成生物胞素残基，参与CO2固定过程。 （三）生物素参与细胞信号转导和基因表达 生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。 六、维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺 （一）维生素B6的磷酸酯是其活性形式 维生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)。 活化形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺 磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶，用于治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑。 磷酸吡哆醛也是?-氨基?-酮戊酸合酶（ALA合酶）的辅酶。缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。 磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶，缺乏引起高同型半胱氨酸血症。 （二）磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样 1．磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶 2．磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用 作用机制：将类固醇激素-受体复合物从DNA中移去，终止这些激素的作用。 维生素B6缺乏：可增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素D作用的敏感性。 3．维生素B6缺乏不多见，而过量可引起中毒 日摄入量超过200mg可引起神经损伤，表现为周围感觉神经病。 叶酸(folic acid)又称蝶酰谷氨酸 体内活性形式为四氢叶酸(FH4) 七、叶酸以四氢叶酸形式参与一碳单位代谢 （一）四氢叶酸是叶酸的活性形式 （二）四氢叶酸是一碳单位的载体 FH4是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移。N5、N10 是一碳单位的结合位点。 叶酸 二氢叶酸还原酶 NADPH+H+ NADP+ 二氢叶酸 二氢叶酸还原酶 NADPH+H+ NADP+ 四氢叶酸 缺乏症：巨幼红细胞贫血 高同型半胱氨酸血症和DNA低甲基化 维生素B12又称钴胺素(coholamine) 体内活性形式为甲基钴胺素 5 ′-脱氧腺苷钴胺素 八、维生素B12是含钴维生素 （一）维生素B12的吸收需要内因子 胃酸 胃蛋白酶 B12 B12 蛋白质 亲钴蛋白 亲钴蛋白 B12 胰蛋白酶 B12 内因子 IF-B12 回肠吸收 R：-CH3 甲基钴胺素 R：5`-脱氧腺苷 5`-脱氧腺苷钴胺素 V