心力衰竭2学时题材.pptVIP

* 其机制是： ①心力衰竭时，心排出量减少，动脉血压下降，对主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器的刺激减少， 经主动脉神经和窦神经传至中枢的抑制性冲动减低，以致心脏抑制中枢的兴奋性减低，心加速中枢的兴奋性相对增高，使心率加快。 ②严重心力衰竭时，心室舒张末期容积和压力增高，使静脉回心血量减少， 导致右房和腔静脉淤血，刺激该处的压力或容量感受器，冲动沿迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经的紧张性降低，交感神经兴奋，心率增快。 ③缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，发出传入冲动经由窦神经和迷走神经到达延髓， 刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快。呼吸的改变又可反射性地影响循环功能。 有代偿意义： ①心率增快可提高心排出量（心排出量=每搏量×心率）； ②心率增快可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。 不利是： ①心率增快，使心肌耗氧量增加； ②心率过快（成人超过180次/分）时，心脏舒张期缩短，影响冠脉血液灌流； ③心率过快或心脏充盈不足，使心排出量更加减少。 * 肌钙蛋白抑制亚单位（ TnI ）磷酸化 TnC与 Ca 亲和力降低，利于Ca 与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈 * 静水压增大+重吸收增加----全身水肿（右心室负荷过重） 左心室负荷过重，肺静脉高压：肺水肿。 * Ca2+打开：质膜