糖尿病微血管病变课件.pptVIP

糖尿病微血管病变 糖尿病微血管并发症发生机制 高血糖引起的急性及慢性生化改变 多元醇途径活性增高的后果 组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降 二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制 终末期糖化终产物所引起的病理变化 影响血管张力及血管口径的因素 血液动力学异常及血液流变学异常引起糖尿病微血管病变的机制 糖尿病引起的微循环功能及结构变化 微血管结构异常 ?内皮细胞损伤 ?基底膜电荷屏障特性改变，血浆蛋白 从血管中漏出增加 血管收缩能力异常 ?血管对缩血管物质如去甲肾上腺素反应过度， 血管过度收缩 ?血管对舒血管物质如乙酰胆碱反应降低，血管依赖内皮细胞的舒张功能不足 血管活性介质产生异常 ?一氧化氮合成下降和/或一氧化氮灭活增强 ?具有收缩血管功能的前列腺素生成增加 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜病变的临床分类（国内：1984） 单纯型 I 有微动脉瘤或并有小出血点 II 有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 III 有白色“软性渗出”或并有出血斑 增殖型 I 眼底有新生血管或并有玻璃体出血 II 眼底有新生血管和纤维增殖 III 眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离 单纯性糖尿病视网膜病变 黄斑区病变－渗出性 缺血性黄斑病变 黄斑区水肿 增生性视网膜病变（1） 增生性视网膜病变（2） 增生性视网膜病变（3） 糖尿病患者眼科检查指南 糖尿病眼病的治疗 综合治疗 严格控制血糖 控制血压 控制血脂 抗凝治疗（不是常规，担心破裂出血） 专科药物治疗（导升明等，尚在研究中） 糖尿病眼病的治疗 糖尿病增殖性视网膜病变出现时，广泛视网膜激光治疗的适应症为 中度到严重的视盘区新生血管形成 任何程度的视盘区新生血管形成，并且伴有视 网膜前区或者玻璃体出血 任意地方的出现新生血管，并且伴有视网膜前区或者玻璃体出血 糖尿病眼病的治疗 黄斑病变激光治疗的适应症： 黄斑区或者黄斑区中央起500?范围内视网膜增厚 黄斑区或者黄斑区中央起500?范围内有硬性渗出，并且伴随有邻近视网膜的增厚 黄斑区中央起一个视盘直径的区域内视网膜增厚的范围大于1个视盘面积以上 糖尿病眼病的治疗 在进行视网膜剥脱治疗时，多采用玻璃体切除术，糖 尿病患者出现以下指征时，应考虑进行玻璃体切除术： 未得到清除的玻璃体出血 黄斑区受到牵拉的视网膜剥脱 活动性终末期增殖性视网膜病变 易导致牵拉的视网膜剥脱 黄斑前区出血 接受激光治疗与血压血糖变化的关系 病情控制 需激光治疗的视网膜病变 ?1% HbA1c ? 37% ? 10/5 mm Hg ? 35% 视网膜病变--总结： 发生率较高，是成人致盲的首要因素 血糖控制不良与发生视网膜病变的危险性明显相关 我国将糖尿病视网膜病变分为单纯型和增殖型，共6期 治疗首选强调良好的血糖血压的控制 治疗主要通过： 1、 “氩激光”光致凝固术 2、玻璃体切除术 糖尿病肾病 糖尿病肾病的流行病学 2型DM中DN发生率约20%，严重性仅次于心脑血管病 美国1996年资料：在终末期肾功能衰竭(ESRF)患者中DN占首位，为36.39% * 1997年中国DN约占ESRF的5%**，目前这个数字还在升高，一些资料表明已上升至16％ 1型DM约有40%死于DN尿毒症 引发糖尿病肾病的危险因素 血糖控制不良 高血压 糖尿病病程 高蛋白摄入 高血压的家族史 血脂异常 心血管疾病的家族史 吸烟 1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年30%，40年70%，而无糖尿病肾病者几乎不发生高血压，伴白蛋白尿者，血压均明显高于无白蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高。 2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压，且有半数无白蛋白尿。高血压常伴有肥胖，且预示将有心血管病变。 糖尿病肾病发病机制 确切发病机制至今未明，可能有相互关联的多种因素参与 肾血流动力学改变：高灌注、高内压、高滤过 蛋白质非酶糖化 多元醇旁路激活 细胞因子：NO、ET、IL-1、IL-6、TNF、PDGF、IGF、TGF-? 血脂代谢异常 遗传因素 糖尿病肾病的病理学改变 肾脏肥大(早期肾脏体积增加20%-40%) 肾小球硬化症(基底膜增厚和系膜内玻璃样物质增生聚积) 肾小球的渗出性损害及肾间质纤维化 肾小管- 间质损害 肾脏血管损害 糖尿病肾病的临床分期（1） I期：GFR增加25~40%；肾脏体积增加~25%，无临床症状。 II期：正常白蛋白尿期--- UAE正常(30mg/24h)。基膜增厚，系膜基质增加；GFR升高；血压多正常。 III期：早期糖尿病肾病；UAE 30~300mg/24h; GFR下降至正常；肾小球基底膜增厚和系膜基