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急性心肌梗死急性期炎性细胞因子水平的变化及干预 　　作者：吴文婷(综述),张国兵(审校)　　作者单位：200080 上海，上海市第一人民医院心内科 　　【摘要】急性心肌梗死(AMI)是持续而严重的心肌缺血所致的急性心肌坏死。炎症参与了心肌梗死的发病全过程，尤其是急性期血清中炎性细胞因子水平的高低和病情严重程度及病程密切相关。心肌梗死急性期C-反应蛋白、白介素-1Β、白介素-6、肿瘤坏死因子-Α等炎性细胞因子水平显著升高。监测血清炎性细胞因子的浓度对于判断AMI患者病情稳定性和严重程度以及预测有一定价值。他汀类调脂药、胰岛素、腺苷等可降低炎性细胞因子水平，对AMI患者早期治疗可能具有重要意义。 　　【关键词】 急性心肌梗死,C反应蛋白,白介素-1Β;白介素-6;肿瘤坏死因子-Α 　　【Abstract】 Inflammation participates in the whole process of acute myocardial infarction. The level of inflammatory cytokines is related to the state and the course of the diseases. The concentrations of plasma c-reactive protein, interleukin-1Β, interleukin-6 and tumor necrosis factor-Α raised significantly. The concentrations of inflammatory cytokines count for judge the state and prognosis of the illness. Statins, insulin and adenosine can reduce the concentrations of inflammatory cytokines. This may be important to the early treatment to acute myocardial infarction. 　　【Key words】 acute myocardial infarction; c-reactive protein; interleukin-1Β; interleukin-6; tumor necrosis factor-Α 　　急性心肌梗死(AMI)是以冠状动脉斑块破裂、血栓形成导致冠状动脉闭塞为特征的急性心肌坏死。在斑块破裂及血栓形成阶段即存在明显的炎症反应，而冠状动脉闭塞后坏死心肌作为一种强烈的致炎物质，显著加剧了局部及全身的炎症反应。首先是中性粒细胞迅速积聚到梗死部位，接着是巨噬细胞的浸润及成纤维细胞的聚集，之后是补体激活，而补体的激活进一步诱导巨噬细胞和单核细胞的聚集。炎症细胞浸润的同时产生大量细胞因子，参与了心梗后的炎症反应过程，包括细胞死亡、细胞浸润以及细胞因子激发的细胞外重构。炎症参与了心肌梗死发病的全过程，血清中炎性细胞因子水平的高低与病情严重程度及病程相关，监测血清炎性细胞因子的浓度对于判断AMI患者病情严重程度和预后有一定价值。在这些炎性细胞因子中，以C-反应蛋白、白介素-1Β、白介素-6、肿瘤坏死因子-Α最为重要。本文综述急性心肌梗死患者急性期上述炎症因子的变化及可能的干预措施。 　　1 急性心肌梗死急性期炎性细胞因子的变化 　　1.1 C-反应蛋白 C-反应蛋白(CRP)是肝脏合成的一种急性时相反应蛋白，正常人血清中CRP10mg/L。研究证实AMI患者发病后CRP升高[1～3]。AMI症状发生6h内CRP水平的升高反映了冠状动脉内的炎症状况，4～8h后，急性炎症反应开始激活，CRP逐渐升高，并于3～4天达到高峰。其机制可能是AMI时心肌组织的损伤和坏死，引起局部单核巨噬细胞的聚集和激活，TNF、IL-6等细胞因子释放增多，诱导肝细胞合成较多的CRP等急性期反应蛋白。CRP是心血管疾病强有力的预测因子，它作为炎症细胞介导因子直接参与了AMI的病理过程。首先CRP能诱导单核细胞趋化蛋白1(monoeyte ehemoattraetantprotein-1，MCP-1)表达增加，而MCP-1在单核细胞和T淋巴细胞迁移到血管壁过程中起关键作用。此外，CRP通过与白细胞结合促进炎症反应。将CRP与人脐静脉内皮细胞一起孵育，发现细胞间粘附分子(interceuullar adhesion molecule-1，ICAM-1)和血管细胞粘附分子(vaseular adhesion molecule-1，VCAM-1)表达明显增加[4]