2013.5心衰课件讲义.ppt

循环系统疾病的病因学 生物因素 物理因素 生活方式 精神心理因素 遗传因素 年龄与性别因素 循环系统疾病的病理生理学 心律失常 血液分流 高动力循环状态 冠状动脉循环功能不全 心脏的泵血功能 动作电位形成机制 心室顺应性? 心室舒张? 心室充盈? 心输出量? 左室舒张末压? 肺循环压力? 肺淤血、水肿 心力衰竭 ④心室顺应性降低 意义： 发病机制 心肌舒张功能障碍 钙离子复位延缓 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 心肌肥厚、炎症、纤维化等 心肌收缩性? 冠脉灌流? ATP? 钙泵功能? ATP? Na+/Ca2+交换? 小结： 基本机制：心肌舒缩功能障碍 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调 心脏各部舒缩活动不协调 发病机制 —房-室间舒缩不协调 —左-右心间舒缩不协调 —同室各区域间舒缩不协调 *表现形式 *原因 心肌各部受损不同引起的心律失常 心室壁收缩不协调常见类型 发病机制 舒缩活动在空间和时间上的不协调性 各型心律失常 心肌各部受损不同 各部心肌电活动及舒缩性能不同 泵血量 减 少 *机制 心脏各部舒缩活动不协调 心 力 衰 竭 心肌收缩 性减弱 心脏各部 舒缩不协调 心肌各部受损不同引 起的心律失常 收缩相关蛋白破坏 心肌能量代谢障碍 兴奋-收缩耦联障碍 心肌肥大不平衡生长 Ca2+复位延缓 肌球动Pr解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 心室舒张 功能异常 小结 心肌缺血是如何引起心力衰竭的？ 心肌缺血 心力衰竭 ? 收缩相关蛋白破坏 能量生成障碍 冠脉灌流减少,舒张势能减低 钠泵失灵,细胞水肿,心室顺应性降低 心肌缺血不均一,各部舒缩不协调 ATP不足 肌浆网摄钙减少 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ? 概述 ? 病因、诱因与分类 ? 发病机制 ? 机体代偿反应 ? 临床表现的病生基础 ? 防治的病生基础 心功能不全 满足安静 状态需要 满足正常 活动需要 轻度心衰 明显心衰 机体代偿 完全代偿 不完全代偿 代偿失调 不能满足 安静需要 无心衰 代偿反应 代偿反应 心泵功能障碍 心输出量↓ 心外代偿反应 心脏代偿反应 神经-体液代偿反应 心输出量↑ 神经-体液的代偿反应 代偿反应 是机体全部代偿适应反应的基础 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 交感-肾上腺髓质系统激活 儿茶酚胺、血管紧张素、醛固酮、内皮素、抗利尿激素和心房钠尿肽含量增加 神经-体液的代偿反应 心力衰竭 发病机制 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调 心肌舒缩功能障碍 发病机制 心肌收缩性减弱 ①心肌收缩相关蛋白质的破坏 ②心肌能量代谢紊乱 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 ④心肌肥大的不平衡生长 发病机制 ①收缩相关蛋白质的破坏 心肌收缩性减弱 心 肌 细 胞 死 亡 坏死 凋亡 细胞数? 缺血缺氧、感染、中毒 （急性心梗） 心肌炎症 心肌缺血缺氧 心肌负荷过度 氧自由基↑ 钙稳态失衡 线粒体损伤 细胞凋亡 ①收缩相关蛋白改变 坏死 凋亡 发病机制 心肌过度肥大 肌丝不呈比例增加肌原纤维排列紊乱 心肌细胞死亡 心肌炎、 心肌梗死等 心室扩张 ②心肌能量代谢障碍 能量生成障碍 能量利用障碍 发病机制 能量储备减少 发病机制 *能量生成障碍 ②心肌能量代谢紊乱 ATP? 心肌缺血、缺氧，VitB1缺乏 原因 影响机制 ?肌丝滑动用能? ?钙泵功能? ?钠泵功能? ?收缩相关蛋白合成? Ca2+转运、分布异常 钙超载,线粒体受损 能量储备减少 ATP、磷酸肌酸 发病机制 磷酸肌 酸激酶 肌酸+ ATP 磷酸肌酸+ ADP 能量储备减少 心肌过度肥大等 产能减少而耗能增加 磷酸肌酸激酶同工酶转换 发病机制 ATP和磷酸肌酸储备减少 心肌收缩力减弱 *能量利用障碍 ②心肌能量代谢紊乱 发病机制 心肌过度肥大 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 同工酶活性： V1 V2 V3 (αα) (αβ) (ββ) 原因 影响机制 (V1 V3 型) ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌收缩性减弱 关键：Ca2+转运、分布异常 发病机制 静息 兴奋-收缩 (去极化) 舒张 (复极化) 10-7mol/L 正常兴奋-收缩耦联 10-5mol/L 10-7mol/L 发病机制 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 *胞外Ca2+内流障碍 *肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 发病机制 发病机制 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+储存量? 肌浆网Ca2+释放量? 肌浆网Ca2+摄取能力? 肌浆网Ca2+储存 肌浆网Ca2+释放