18第十八章脑功能不全课件.pptVIP

第十八章脑功能不全 中国医科大学 临床医药学院 第一节 概 述 脑的结构、代谢与功能特征 位于颅腔—易形成颅内高压和脑疝 细胞组成：神经元和胶质细胞 脑的血液供应：椎动脉和颈内动脉 血脑屏障：与蛋白质结合的物质基本不能通过 脑的代谢活跃耗氧量大：主要是Glucose有氧氧化 脑疾病的表现特征特殊规律 病变部位与功能障碍之间关系密切 相同的病变在不同的部位表现为不同的结果 成熟神经元无再生能力 病程急缓常引起不同的后果 脑疾病的表现特征对损伤的基本反应 神经元的坏死、凋亡、退行性变化 胶质细胞炎性反应、增生、肥大 表现为认知或意识的异常 第二节认知障碍 失认：无视听触障碍时不认识熟悉的物品（手表等） 神经病学家安东尼奥对面容失认症的研究作出了不少重要的贡献。在一个病例中，一个农夫再也不能识别他的牛，虽然原先他能叫出其中每一头牛的名字。他和同事们表明，许多病例中病人不能在一组相类似的物体中识别出单个成员，例如，病人可能很容易认出一辆小汽车，但无法说出它是福特牌轿车还是罗尔斯·罗依斯轿车。 三、病因及发病机制 （一）慢性脑损伤 1.脑组织调节分子异常（1）神经递质及其受体异常 多巴胺：减少可致智能减退、行为情感异常及言语错乱等。如帕金森病，多巴胺减少；而精神分裂症D1受体功能低下而D2受体功能亢进。 三、病因及发病机制 （一）慢性脑损伤 （1）神经递质及其受体异常 甲肾上腺素：α1受体占优势认知异常 乙酰胆碱：Meynert基底区Ach减少AD患者记忆障碍 精神分裂症认知障碍 谷氨酸：谷氨酸能神经低下，认知异常 怎样诊断阿尔茨海默病？ 当一个人出现痴呆症状时，就要想到有可能是他得了阿尔茨海默病。但必须排除其他引起痴呆症的疾病：甲状腺疾患、中风、抑郁症等。阿尔茨海默病需要由神经科医生或精神科医生确诊，并需要做一些辅助诊断，包括：记忆力测试、血液检查及脑部扫描。 AD(Alzheimer’s disease)阿尔茨海默病 传染性海绵状脑病（TSE）与朊粒蛋白（prion)的研究进展 一、TSE相关疾病的发现传染性海绵状脑病（transmissible spongiform encephalopathy， TSE）主要的病理特点为：神经元变性、消解,形成脑实质多孔性泡化;星形胶质长纤维细胞增生,形成淀粉样斑块等。 第二, 确保科研系统性、稳定性和特色。普鲁西纳教授作为一名年轻临床医生发现自己病人死于CJD 以后, 遂立下志愿欲揭开其谜, 毅然从临床工作转向基础研究。26 年来, 始终痴心不改, 他独树一帜提出并一直坚持一种无核酸致病因子的新理论, 直到取得成功。这种保持独立思考的科学品质永远值得我们学习。 第三, 不断敢于突破传统观念, 提出新的假说。普鲁西纳教授在Prion 研究过程中先后三次提出不同的假说, 即当他发现CJD 致病物并不能由细菌、病毒、真菌所能解释时, 而以病原物可被破坏蛋白质的物质所破坏为事实, 提出了该病原物是蛋白性质传染因子的反传统的假说, 结果得以证实。 但是, 如果所有的人都产生这种蛋白性质传染因子, 为什么不是每个人都死于CJD 时, 他又提出了第二步假说, 假设PrP 存在PrPc 和PrPsc两种形式,这一假说已经用称为蛋白酶的酶做的实验所证实, 然而不能解释的是传染是如何传播的,为什么羊瘙痒症PrP 可容易地感染某些动物, 但却难以传染给另一些动物, 如仓鼠? 于是, 普鲁西纳教授提出第三步假设, 假设“羊瘙痒症P rP 分子的顺序与其宿主的P rP顺序愈相似, 则宿主愈可染上羊瘙痒症”。普鲁西纳教授正是这样一步一步地根据实验的不同进程提出相应的假说, 并加以证实, 使其研究向纵深展开, 最终揭开了CJD 病因之谜。 四、认知障碍防治的病理生理基础 对症和神经保护性治疗脑循环改善、能量代谢激活剂、神经生长因子保护剂、钙拮抗剂、抗氧化剂、谷氨酸受体拮抗剂、抗炎剂等。 恢复和维持神经递质的正常水平PD中恢复多巴胺水平，AD中恢复乙酰胆碱水平 手术治疗苍白球切除术、丘脑切除术及立体定位埋植脑刺激器立体定位损毁法治疗晚期PD的技术 第三节 意识障碍 意识——人们对自身状态和客观环境的主观认识能力，是人脑反映客观现实的最高形式。 意识障碍——指不能正确认识自身状态和客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程。 意识障碍的结构基础 脑干网状结构功能障碍 丘脑功能障碍 大脑皮层功能障碍 四、认知障碍防治的病理生理基础 对症和神经保护性治疗脑循环改善、能量代谢激活剂、神经生长因子保护剂、钙拮抗剂、抗氧化剂、谷氨酸受体拮抗剂、抗炎剂等。 恢复和维持神经