狂犬病基础知识.docVIP

狂犬病 狂犬病(rabies)又称恐水症(hydrophobia)，是一种人畜共通传染病，病原体为狂犬病毒，是由狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒，通过唾液传播，多见于狗，狼，猫等食肉动物。目前的实验和观察表明其只感染哺乳动物。它会导致哺乳动物的急性脑炎和周围神经炎症，没有接受疫苗免疫的感染者，当神经症状出现后几乎必然死亡，通常的死亡原因都是由于中枢神经（脑-脊髓）被病毒破坏，最终死于植物神经受损导致的脏器衰竭。但是只要及时的接种疫苗，一般都能诱发机体产生足够的免疫力消灭病毒。狂犬病是最为恐怖的疾病之一，一旦发病，死亡率为100%。 ? 狂犬病 - 概述 哺乳动物中，灵长目、食肉目、翼手目等目的动物都可以成为病患，如人、猫、狗、雪貂、浣熊、臭鼬、狐狸、狼、熊、蝙蝠还有马；而啮齿目动物（除海狸外）很少感染，如松鼠、花栗鼠、兔子等，但为了保险起见，被啮齿动物如鼠咬伤后还是应该注射狂犬病的疫苗。 病毒大量存在于发病者的脑脊液、口水和体液中，绝大部份通过咬伤传播，很多时令染病的人或动物特别活跃，在没有激怒的情况下发起攻击，展现其他不寻常的行为。狂犬病亦可以以麻痹方式出现，令患者显得沉默内向。亦有未经确认的实例表明病毒可经气溶胶由黏膜或呼吸道传染，在探索有狂犬病蝙蝠的洞穴时被含有蝙蝠粪便的气溶胶感染。狂犬病从一个人传到另外一个人极为少见，曾出现于器官移植，极少出于人咬人或接吻，2004年在美国一个未诊断为狂犬病的患者过世之后捐献内脏，获得捐献的三个人因狂犬病身亡。 狂犬病 - 病原学 狂犬病病毒为核糖核酸型弹状病毒，一端圆凸；一端平凹，形如子弹，直径65～80nm，长约130～240nm。病毒易为日光、紫外线、甲醛、升汞季胺类化合物（如新洁尔灭）、脂溶剂、50%～70%酒精等灭活，其悬液经56℃30～60分钟或100℃2分钟即灭活。病毒于-70℃或冻干后置0～4℃中可保持活力数年。被感染的组织可保存于50%甘油内送验。?狂犬病毒含5种蛋白，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、双聚酶（L）、磷蛋白（NS）及基质（M）等。后二者为小分子蛋白。G可导致体内形成中和抗体，可对抗病毒攻击。N导致的抗体但不具中和力，可用检测浆内包涵体。 狂犬病 - 发病机理 多数动物实验证明，在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症，狂犬病的发病过程可分为3个阶段。 （一）局部组织内繁殖期　病毒自咬伤部位侵入后，于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内，也有认为病毒在入侵处可停留2周之久，甚或更长（占潜伏期的大部分时间）。 （二）侵入中枢神经期　病毒沿周围神经的轴索浆向心性扩散，其速度约每小时3mm。到达背根神经节后，病毒即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓和整个中枢神经系统，主要侵犯脑和小脑等处的神经元。 （三）向各器官扩散期　病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官，其中尤以唾液神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，临床上可出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。唾液分泌和出汗增多乃交感神经受刺激所致，迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时可引起病人心血管功能紊乱或突然死亡。 狂犬病 - 病理改变 病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马以及延髓、脑桥、小脑等处为重，脑膜通常无病变。脑实质呈充血、水肿及微小出血，镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。 以上病变均属非特异性，而在80%患者的神经细胞胞质中，则可发现一种特异而具诊断价值的嗜酸性包涵体，称为内基氏小体（Negribody）。内基氏小体呈圆形或椭圆形，直径约3～10nm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点，最常见于海马及小脑浦肯野组织的神经细胞中；亦可在大脑皮层的锥细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、视网膜神经细胞层、交感神经节等处检出。内基氏小体实为病毒的集落，电镜下可见小体内含有杆状病毒颗粒。 唾液腺肿胀，质柔软，腺泡细胞明显变性，腺组织周围有单核细胞浸润。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁细胞、肾上腺髓质细胞、肾小管上皮细胞等均可呈急性变性。 狂犬病 - 狂犬特点 能够正确识别狂犬，对及时消灭狂犬极为重要。假若陈剑波之父陈金荣有这方面的常识，悲剧可能就会避免。典型的狂犬形象为“伸舌红眼夹尾走，耸毛流涎不认人”。狂犬发病的病程一般分为三期：前期的行为改变通常只有与狗接触较多的人才易发觉。如平时与你很亲近的狗变得退缩，或找地方躲藏，有的甚至跑到很远的地方去，而平时不靠拢人的狗却可能变得与人十分亲热，舔接近它的人的身体和手。 这时狗的唾液(口水)中已含有病毒，因此有接触传染的危险性，病狗此